V11. Invasion und Metastasierung

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  1. hyperplasie
    zellvermehrung, reaktiv, gesteuert, reversibel, polyklonal
  2. dysplasie
    morphologische veränderungen im rahmen der neoplasie-entstehung: dysplasie ist verbunden mit mutationen in TSG oder onkogenen und eine vorstufe eines karzinoms. normal -> dysplasie -> neoplasie
  3. wachstum maligner tumore
    • gemessen in verdopplungszeit (-rate)
    • messmöglichkeit: zellzahl / fläche / volumen
    • beim patienten radiologische scores
    • bsp: adenokarzinom 160 tage, high-grade lymphome 30 tage
  4. mass für wachstumsrate einer neoplasie
    Proliferationskompartiment und teilungsruhe-kompartiment
  5. proliferationskompartiment (P)
    • zellen, die teilungszyklus durchlaufen. ersichtilich am expressionsmuster von proteinen (proliferationsprotein)
    • der anteil dieser zellen in die proliferierende fraktion (in %)
  6. teilungsruhe-kompartiment (Q)
    • Q = quiescence
    • zellen, die gerade den teilungszyklus nicht durchlaufen
  7. wachstumsrate
    sie wird als gradierung hinzugezogen. mit der proliferationsrate (einteilung G1: <2%, G2: 2-20, G3 >20) steigt die todesrate.
  8. invasion
    • invasives / infiltratives wachstum. durchbrechen normaler schranken. 1. schritt durchbruch basalmembran, 2. schritt zerstörung des gewebes -> wachsen in das gebewe ein.
    • gewebedestruktion notwendig, nach durchbrechen weiterer schranken invasion von blut- und lymphgefässen.
    • entscheidende eigenschaft einer malignen neoplasie.
  9. tumor microenvironment
    hat immunzellen, endothelzellen, cancer-associated fibroblasten, pericyten im tumor. die mikroumgebung vom primärtumor, davon losgelöstem und metastasierenden tumor kann unterschiedlich sein.
  10. invasion – art
    kann prognostisch genutzt werden: einzelzell-invasion, normalfall (infiltratives, bsp plattenepithel-CA) oder pushing-invasion / expansives (eingekapselter wachstum, kann man gut ausschneiden). nicht nur single cell invasion wie man metastasen bekommt. ein tumor kann auch einfach in ein gefäss einwachsen. hier sieht man ein tumorzellen die eine thrombose bilden im gefäss.
  11. cytokeratin färbung
    einzelzell-invasion, tumor budding. sind nun einzelne zellen, alles braune ist eine tumorzelle. hat den kontakt mit dem nachbar tumorzelle verloren. gehen richtung der gefässe.
  12. invasionskaskade
    • ablösen neoplastischer zellen aus dem primärtumor
    • auflösung normaler gewebskomponenten
    • aktive fortbewegung der krebszellen (lokomotion)
    • eindringen in blut- und lymphgefässe (intravasation) ( cd8 t-zellen bilden wie eine linie um die gefässe)
    • zell-verschleppung
  13. zellablösungsprozess
    • veränderte expression von zellverbindungen (junctions)
    • veränderte zell-zell-adhäsion
    • veränderte zell-matrix-adhäsion
    • individualisierung
    • -> EMT
  14. Epithel-mesenchym transition (EMT)
    • EMT eine zelle in verbindung mit dem tumor, verliert protein e-cadherin. ist nicht mehr länger zur nachbarzelle befestigt. die tumorzelle ist im prozess epitheliale charakter zu verlieren und wird mehr mesenchymal -> spindelförmig, elongation (hilft bei migration), mehr proteine zur invaasierung und kann apoptose verhindern.
    • MIT: rebild a tumor in the state of metastasis
  15. auflösung der umgebung
    • lokale auflösung von BM und interstitiellem BG
    • durch: sekretion von enzymen, stimulation von fibroblasten und entzündungszellen
  16. Immunantwort
    tumore führen zu auch zu einer immunantwort. sehr grosse tumore, wenn er voll mit cd8, cd3 und memory cells ist dies prognostisch besser als pat in einem frühen stadium aber mit wenig immunantwort.
  17. Matrix-metalloproteinasen (MMP)
    • enzymatisch degradation ECM (temporär und reversibel)
    • auflösung von BM, kollagen (kollagenasen, gelatinase, etc)
    • MMP umfassen >20 mitglieder
    • die expression von MMP ist strikt und zellspezifisch reguliert, in tumoren dereguliert
    • bsp: MMP9 spaltet VEGF und andere von typ 4 kollagen ab
    • inaktivierung durch spezifische inhibitore (TIMP: tissue inhibitors of metalloproteinase 1 und 2)
    • unterliegen einer starken kontrolle
  18. tumorzell-lokomotion / intravasation
    • polarisierung von zellen
    • anheften an der front
    • ablösung gegenüber
    • kontraktion von aktin-zytoskelett
    • chemotaxis
    • stromazellen spielen eine wichtige rolle
    • die tumorzelle ist nun ready to move. polarisiert in eine richtung, und bewegt sich in diese richtung. kollagen gemacht von fibroblasten, zelle braucht es zum sich zu bewegen
  19. Metastasierung
    • verschleppung eines krankheits-prozesses von einer körperstelle an eine andere
    • metastase = krankheitsprozss am neuen ort
    • im engeren sinne spricht man von metastasierung va bei malignen neoplasmen
    • vorassetzung zur bildung einer metastase ist das weiterwachsen verschleppter zellen am neuen ort
  20. metastasierungwege
    • lymphogene metastasierung
    • hämatogene
    • kanalikuläre
    • kavitäre (peritoneum)
    • impfmetastasen (tumor cell durch chirurgie oder biopsie, tumorzellen weggedrängt. durch die physikalische arbeit mit dem tumor -> gelangen an einen anderen ort)
    • sie sind tumor-typ abhängig. bsp papilläres schilddrüsen-CA metastasiert lymphogen, follikuläres hämatogen.
  21. folgen lymphogenen metastasierung
    • lymphangiosis neoplastica (carcinomatosa) -> krebszellen in lymphgefässen sichtbar machen
    • lymphknotenmetastasen: konsequenz vom ersten
    • retrograde metastasierung: durch lymphgefässe und reinfizieren das ursprungsorgan
    • lymphödem
  22. haupttypen der hämatogenen metastasierung
    • lebertyp: lebertumor – lebervenen, metastasen in lunge
    • kavatyp: tumor – vena cava, metastasen in der lunge
    • pfortadertyp: GI-tumor – venae protea, metastasen in der leber
    • lungentyp: lungentumor – grosser kreislauf, metastasen überall
  23. metastasierung – zellen in zirkulation
    • tumorzellen in zirkulation sind vulnerabel
    • - anoikis : verhinderung, ist wie apoptose, aber im kontext einer einzelnen zelle in der zirkulation
    • - ausgesetzt dem immunsystem
    • tumorzellen bilden im blut kleine verbände + plättchen
    • adhäsion und auswandern aus gefäss (CD44) : wie sie rauskommen. müssen slow down, sich adhärieren und durch kommen.
    • tropismus erklärt durch chemokin-rez
  24. metastasierung: schlechte nachrichten
    • etablierung eines invasiven phänotyps ist ein frühes ereignis in der krebsentstehung
    • dormancy: es kann jahre dauern in denen die zellen im blutsystem überleben und erst dann metastasieren
  25. metastasierung : bessere nachricht
    • weniger als 0.01% der gestreuten tumorzellen gehen an und machen metastasen
    • zirkulierende tumorzellen können bei individuen gefunden werden, die keine klinisch feststellbare metastasen entwickeln
    • invasion und angiogenese verwenden ähnliche biochemische mechanismen (angriffsfläche)
    • metastasen lassen sich zum teil ähnlich wirksam behandlen wie die primärtumoren

Card Set Information

Author:
catfood
ID:
332095
Filename:
V11. Invasion und Metastasierung
Updated:
2017-06-08 07:14:42
Tags:
V11
Folders:

Description:
invasion und metastasierung
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