Infektiologie

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  1. Sepsis
    • Sepsis =SIRS +Infektion
    • Ätiologie: häufigste Erreger – Pneumokokken, Staphylokokken, Meningokokken, Hämophilus influenza Typ b, Streptokokken, E. coli, Samonellen, Shigellen
    • Patho: Endotoxinfreisetzung aus Bakt. stimuliert Ausschüttung endogener Mediatoren (Interleukine, TNF) -> Akt. von Leukozyten und humoralen Abwehrsystem -> Abnahme d. peripheren Vasomotorentonus -> Störung der peripheren Sauerstoffutilisation und Endothelschädigung
    • Klinik:
    • NG – Temperaturinstabilität, Tachypnoe, Tachykardie, Trinkschwäche, graues HK, Erbrechen, Ikterus prolongatus
    • ältere Kinder – Fieber, Schüttelfrost, Gliederschmerzen, Tachypnoe, Tachykardie, Hepatosplenomegalie, bei Meningokokkensepsis Exanthem und Petechien
    • Komplikationen: septische Streuherde und septischer Schock
    • Diagnostik:
    • BB (Leukozytose mit Linksverschiebung, ggf. auch Leukopenie)
    • CRP, IL6, BKS
    • BK aerob und anaerob
    • Urinkultur
    • Bakt. Untersuchungen von Abstrichmaterial
    • LP bei jedem Säugling mit Sepsisverdacht
    • Antigennachweis in Urin und Liquor
    • Therapie:
    • Basismaßnahme – Beseitigung der Infektionsquelle
    • Kombinationstherapie - Cephalosporin, Ampicillin und Aminoglykosid,
    • Standard der Kardio: Piperacillin/Tazobactam (Acylaminopenicillin/ß-Laktamase-Inhibitor) plus Tobramycin (Aminoglykosid)
    • supportive Therapie (Kreislaufstabilisierung, Oxygenierung, TPN, Gerinnungsfaktoren)
    • Prognose: hohe Letalität 10 -50%
  2. Bakterielle Meningitis
    • Epi: höchste Inzidenz in den ersten beiden LJ
    • Ätiologie: NG bis zur 6. LW – ß-hämolysierende Streptopkokken der Gruppe B, E.coli
    • ab der 7. LW – Meningokokken und Pneumokokken, Hämophilus influenza Typ B bei komplett geimpften Kindern nur noch selten
    • Patho: bei Sgl. und NG Infektion im Rahmen einer Sepsis od. Bakteriämie
    • bei Kleinkindern hämatogene Streuung von Infekt. d. NRR
    • sekundäre Meningitis als fortschreitende Infektion aus HNO-Trakt oder offenem SHT
    • Klinik:
    • NG – plötzliche Atemstörung, graues HK, Trinkschwäche, Erbrechen, Ophistotonus,
    • schrilles Schreien, gespannte Fontanelle, Berührungsempfindlichkeit, Anfälle, Bewußtseinsstörung
    • Sgl nach 6. LW – Fieber und Erbrechen, vorgewölbte Fontanelle, Apathie, Unruhe, Lethargie, Anfälle, Bewußtseinsstörung
    • Kinder nach 1. LJ – Fieber und Kopfschmerzen, Nackensteifigkeit, Erbrechen, Bewußtseinsstör., Anfälle
    • Brudinski-Zeichen: Beugen des Nackens (Hüfte beugt reflekt.)
    • Laséque: lumbale oder nuchale Schmerzen bei passivem Anheben der gestreckten Beine
    • Kernig-Zeichen: schmerzhafte passive Kniestreckung bei gebeugter Hüfte
    • Komplikationen akut: Hydrozephalus, entzündl. Gefäßverschlüsse, Sinusvenenthrombose, kortikale Defekte, SIADH, Waterhouse-Friderichsen-Syndrom (Meningokokken-Sepsis)
    • Spätschäden: psychomot. Entwicklungsverzög., Hörstörung, Hydrozephalus, Hirnnervenlähmungen, Epilepsie
    • Diagnostik:
    • BE – Leukozytose mit Linksverschiebung od. Leukopenie, Thrombozytopenie (<20.000/ µl absolute, <50.000/ µl relative KI für LP), CRP erhöht, PCT, IL6, große Gerinnung
    • LP  - Zellzahl (>1000/µl, Granulozytenanteil > 70%), Eiweiß (>40 mg/dl (bei NG >90mg/dl)), Glukose (<30 mg/dl), Laktat (>3,5mmol/l), Liquor-Blutglukose-Relation <0,3,
    • Liquorkultur, Blutkultur, Antigennachweis aus Liquor
    • Therapie:
    • Sgl < 6. LW  - Ampicillin 200 mg/kg/d in 3 ED (max 16 g/d) + Cefotaxim 200 mg/kg/d in 3 ED (max 8 g/d)
    • Sgl und Kinder > 6. LW - Cefotaxim 200 mg/kg/d in 3 ED
    • ggf. Dexamethason: falls Gabe, dann VOR! oder aber spätestens während 1. Antibiotikagabe: 0,15 mg/kg alle 6 h für 2-(4) d -> Reduktion der Hörschäden vor allem bei HIB
    • Prävention: Schutzimpfungen,
    • Chemoprophylaxe: für Kontaktpersonen von Hib- und Meningokokken-Pat: Rifampicin
    • Prognose: höchste Letalität bei Pneumokokken-Meningitis (6-20%), sonst unter 5%
  3. Virusmeningitis
    • häufiger im späten Kindes- und jungen Erwachsenenalter
    • Erreger: ECHO-, Coxsackie-, (Entero-) und Mumpsviren, seltener FSME, Adeno- , Parainfluenza und lymphozytäres Choriomeningitisvirus
    • Klinik: eher schleichender Beginn, vorangegangene katarrhalische Zeichen, hohes Fieber ohne Zentralisierung, Kopfschmerzen, neurologische Begleitsymptome, meningitische Zeichen
    • Diagnostik:
    • LP  - Zellzahl (100 – 500 (1000)/µl, lymphozytär), Eiweiß (<100 mg/dl), Glukose normal, Liquor-Blutglukose-Relation >0,6,
    • Antigennachweis, Liquorkultur, serologische AK-Tests
    • Virusisolierung aus Liquor, Stuhl, RSW
    • Nachweis spez. RNA-Sequenzen mittels RT-PCR in Liquor od. Stuhl
    • Therapie: Symptomatisch, bei Va. HSV-Meningoenzephalitis Aciclovir iv
    • Prognose: sehr gut
  4. Osteomyelitis, septische Arthritis
    • Epi: 80% im Kindesalter, 50% davon im Sgl-Alter
    • Ätiologie: alle Altersstufen – Staph. aureus (75-80%), Streptokokken d. Gruppe A, Pneumokokken, gramneg. Keime
    • FG – Candida, E.coli
    • NG – Streptokokken der Gruppe B
    • Sgl. und Kleinkinder – Hämophilus, Tuberkulose
    • bei Sichelzellanämie – Salmonellen
    • bei Neutropenie – Pseudomonas
    • Patho:
    • Sgl – Infektion kann entlang der A. nutrica zur sept. Arthritis führen (Überschreitung der Metaphysen-Epiphysen-Grenze)
    • KK – Rückbildung der perforierenden Arterienäste, Epiphysenfuge ist gefäßlos -> Barriere gg. Ausbreitung der Osteomyelitis
    • Schulkind und Adoleszente – durch Schluss der schützenden Epiphysenfuge kann Infekt. wieder in das Gelenk einbrechen
    • Lokalisation: am häufigsten in langen Röhrenknochen (Knie, Hüfte, Ellebogen, Sprunggelenk)
    • Klinik: hohes Fieber und Schüttelfrost, dazu kommen lokale Schmerzen, Schwellung, Überwärmung und Rötung
    • bei Sgl. nur auffallende Bewegungsarmut
    • Komplikation: Spontanfraktur, Wachstumshemmung d. betr. Knochens, chron. Osteomyelitis, Gelenkarthose bei Arthritis
    • Diagnose: BE – Leukozytose mit Linksverschiebung, CRP, BKS (oft >100mm in 1. Std -> wichtiger Verlaufsparameter)
    • Keimnachweis anstreben – BK in 40-50% Erregernachweis mögl., Gelenkpunktion, Biopsie
    • Sono – Weichteilödem, Ergussnachweis bei Arthritis
    • Rö – initial nur Weichteilschwellung, typ. Bild erste nach 10 d (osteolyt. Herde, Periostreaktionen, Verkalkungen)
    • 99-Technetium-Szintigraphie – wird am 2.-4. Tag pos., CAVE Strahlenbelastung (nur bei gezielten Fragestellungen)
    • MRT – zur Frühdiagnostik und Erkennung radiolog. und szintigraph. stummer Herde
    • Biopsie – zA. raumfordernder Prozesse (Ewing-Sarkom)
    • Therapie: iv AB – Clindamycin (Staphylokokkenwirksam) und Cefotaxim (gg. gramneg. Keime)
    • Therapiedauer min. 3 Wochen
    • Ruhigstellung in 1. Woche zur Schmerzbekämpfung, dann Mobilisierung günstig für Heilungsprozess
    • chirurg. Therapie bei bakt. Arthritis (sofortige Entlastung), Abszessen, Nekrosen, Squestern, Fisteln
    • Prognose: in 80% Retitutio ad integrum
  5. Infektionen mit Streptokokken der Gruppe A
    • Erreger: grampos. Bakt., ß-hämolysierende Streptokokken,
    • Virulenzfaktoren sind M-Protein, Hyaluronsäurekapsel, Exotoxinbildung (Scharlachexanthem)
    • Klinik:
    • Angina tonsillaris – Fieber Halsschmerzen, große, rote Tonsillen mit eitrigen Stippchen
    • Scharlach – Angina tonsillaris plus Exanthem
    • Enanthem (düsterrote Verfärbung von Pharynx und Tonsillen mit eitrigen Stippchen), Himbeerzunge, Exanthem (beginnen am Brustkorb, axillär und Leisten betont, rau), periorale Blässe, groblamelläre Schuppung va. an Händen und Füßen
    • Impetigo contagiosa
    • Komplikationen: Rheumatisches Fieber, Poststreptokokkenglomerulonephritis
    • Diagnostik:
    • Rachenabstrich (Schnelltest, kultureller Nachweis)
    • AK-Titer gg. Streptolysin O und S, Hyaluronidas, Streptokinase, Desoxyribonuklease (hilfreich als Verlaufsparameter)
    • Therapie: Behandlungsindikation durch verkürzte Infektiösität begründet
    • Versagerquoten unter Penicillin 20-30%, mangelnde Compliance wichtigste Ursache
    • Penicillin V Therapie der Wahl, gibt es als Infectobicillin-Saft (Phenoxymethylpenicillin-Benzathin) muss dann nur 2x tgl gegeben werden
    • Therapiedauer 7-10d
    • Alternativ Cephalosporine (5 d Therapie ausreichend, teurer), Makrolide (Penicillinallergie)
  6. Pneumokokkeninfektionen
    • Erreger: verkapseltes grampositives Bakterium (Diplokokken)
    • Klinik: häufigster Erreger von Pneumonien (va. Lobärpneumonie), bakt. Meningitis, Otitiden, Sinusitiden
    • Diagnostik: Gram-Färbung (grampos. Diplokokken)
    • Erregerisolierung aus Sputum, Liquor, Blut oder Pleuraerguss
    • AG-Nachweis
    • Therapie: AB 1. Wahl Penicillin G, alternativ Cephalosporine od. Makrolide
    • Prophylaxe: Pneumokokkenschutzimpfung mit Konjugatimpfstoff im 1. LJ mit 3 Dosen
  7. Staphylokokkeninfektionen
    • Klassifikation:
    • koagulasepositive Staphylokokken (Staph. aureus) -> lokale eitrige Infektionen, Abszesse, Toxin-verursachtes Krankheitsbild
    • koagulasenegative Staphylokokken (Staph. epidermidis) -> häufige Ursache nosokomialer Infektionen
    • Erreger: gram-pos. unbewegl. Haufenkokken
    • hochaktive Exotoxine (Hämolysin, Hyaluronidase, Proteasen ...)
    • meist durch Bildung einer Penicillinase resistent gg. Penicillin
    • Epi: normale Hautflora
    • Klinik:
    • Staph. aureus – Staphylokokkenabszess, Impetigo contagiosa, eitrige Konjunktivitis, Hordeolum (Gerstenkorn), Pneumonien bei Sgl., Osteomyelitis, Arthritis, Staphylokokken Sacalded Skin Syndrom, tox. Schocksyndrom, Nahrungsmittelintox.
    • Staph. epidermidis – nosokomiale Infektionen im Kindesalter, bes. katheterassoziierte Infektionen
    • Diagostik: Gram-Präparat, Erregerisolation
    • Therapie:
    • Staph. aureus (koagulasepos.) - bei leichten Infektionen Cephalosporine po, bei schweren Infektionen Clindamycin, Rifampicin, Fusidinsäure, Cephalosporin iv
    • ggf. chirurg. Sanierung erforderlich
    • Staph. epidermidis (koagulaseneg.) – meist penicillinsensibel, sonst mit Vancomycin oder Teicoplanin iv behandeln
    • in 50% Fremdkörperentfernung (Katheter) notwendig
  8. Infektionen mit Hämophilus influenza
    • Erreger: gramnegatives unbewegliches Stäbchen
    • fast alle invasiven Infektionen (Meningitis, Epiglottitis) durch Typ b verursacht
    • Epi: unbekapslete Stämme gehören zur Normalflora des NR-Raums, Tröpfcheninfektion
    • invasive Infekt. vor allem bei Sgl. und KK
    • seit Einführung der Impfung deutl. Rückgang der Häufigkeit
    • Klinik:
    • Infektionen des Respirationstrakts – Sinusitis, Otitis media, Mastoiditis, Bronchitiden, Pneumonien,
    • Weichteilinfektionen – Phlegmone, Zellulitis, Empyeme, Abszesse
    • invasive Infektionen – Arthritis, Osteomyelitis, Meningitis, Sepsis, Endokarditis, Epiglottitis
    • Diagnostik: bakteriolog. Nachweis aus Blut, Liquor, Abstrichen und Eiter
    • Therapie:
    • Cephalosporine AB der Wahl, bei lokalen Infektionen auch Ampicillin/Clavulansäure (Unacid)
    • Prophylaxe: Impfung – in Komb. mit Pertussis 4 Impfungen für Grundimmunisierung (sonst 3), schützt vor invasiven Infektionen
    • nach dem 6. LJ nicht mehr erforderlich, außer bei erhöhtem Risiko (Asplenie, Immundefekt)
    • Chemoprophylaxe mit Rifampicin bei Kontaktpersonen
  9. Meningokokkeninfektionen
    • Erreger: Neisseria meningitidis, gramneg. Diplokokken
    • Epi: 2-5% sind asymptomatische Träger im NR-Raum
    • Erkrankungsgipfel 6.-12. LM, 2. Gipfel im Jugendalter
    • Klinik: Infektionen des NR-Raums, Infekt. der Urogenitalschleimhaut (Urethritis, Zervizitis, Vaginitis), Sepsis
    • Meningitis häufigste invasive Meningokokkeninfekt., typ. sind hämorrhagische Hauteffloreszenzen, mit rascher Vergrößerung und Verteilung über den ganzen Körper
    • Hautnekrose als Folge der DIC mit erheblichen Gewebsdefekten in Haut und Muskulatur
    • Waterhouse-Friderichsen-Syndrom – schwerster Verlauf einer Meningokokkensepsis, Letalität 95%
    • Komplikationen: Multiorganversagen (tox. Myokardiopathie, Herzinsuff, NNR-Blutung, Nierenversagen, DIC, Nekrose der Akren)
    • Perikarditis, Myokarditis
    • Arthritis
    • Pneumonie
    • Diagnostik:
    • BE – Leukozytose mit Linksversch., Thrombopenie, Anämie, CRP, PCT, patholog. Gerinnung
    • Liquoruntersuchung – massive Pleozytose (>5000 Zellen/ µl), Glukoseerniedrigung, Eiweißerhöhung
    • Erregernachweis – BK, Liquorkultur, Abstriche von Hautläsionen, Gram-Färbung (gramneg. Diplokokken)
    • Antigennachweis – in Liquor und Urin mit Gegenstromelektrophorese
    • Therapie: iv. Cefotaxim od. Ceftriaxon iv.
    • Penicillin G bei Nachweis penicillinempfindlicher Stämme
    • einschleichende Therapie bei hoher Keimzahl um Endotoxinsturm zu verhindern
    • Therapiedauer 4-7 d
    • Prognose: bei Meningitis 1-4%, bei Sepsis 5-25% bei Waterhouse-Friderichsen Syndrom 95%
    • Spätschäden – psychomotor. Entwicklungsverz., Hörstörungen, Hirnnervenlähmungen, Hemiplegie, zerebrale Anfälle, Hydrocephalus
    • Prophylaxe: Chemoprophylaxe mit Rifampicin
    • Konjugatimpfstoff gegen Meningokokken Gruppe C, gegen Gruppe B (häufigster Erreger) nicht verfügbar
    • Meldepflicht
  10. Diphterie
    • Erreger: Corynebacterium diphtheriae, grampositives Stäbchen
    • Epi: Übertragung durch Tröpfcheninfektion, Rückgang der Inzidenz durch Impfung
    • Klinik:
    • Tonsillen- und Rachendiphtherie: Leitsymptome Fieber, Abgeschlagenheit, Schluckbeschwerden
    • druckschmerzhafte zervikale LK-Schwellung
    • rote Tonsillen mit Pseudomembranen (grauweiße Beläge), die sich schwer entfernen lassen (Blutungen)
    • süßlich-fauliger Mundgeruch
    • Nasendiphterie: meist bei Säuglingen, blutig-seröser Schnupfen, Bildung von Membranen und Borken
    • Kehlkopfdiphtherie: Heiserkeit, bellender Husten, inspiratorischer Stridor, Dyspnoe, drohende Erstickung
    • progrediente Diphtherie: führt an mehreren Stellen gleichzeitig zu konflu. Membranbildung, häufigeres Auftreten von Toxinkomplikationen -> höhere Letalität
    • toxische Diphtherie: Fieber, Ödeme, Nekrosen, Membranen und LK-Schwellung in ausgeprägter Form
    • Komplikationen: exotoxinbedingt ab der 2. Krankheitswoche
    • Myokarditis – HRS, Kreislaufversagen, akuter Herztod
    • Polyneuritis – Gaumensegelparese, Schluckstörung, Augenmuskelparese, Ateminsuff.
    • Landry-Paralyse – Parästhesien, schlaffe Lähmung der Körpermuskulatur, Schluck- und Zwerchfelllähmung
    • Diagnostik: Bakt. Nachweis und von Diphtherietoxin
    • Abstrichmaterial muss unter den Pseudomembranen entnommen werden
    • Therapie: antitoxische Diphtherieserum (vom Pferd, daher intrakutaner Verträglichkeitstest mit verdünnter Lösung), humanes Präparat in der Schweiz erhältlich
    • Penicillin V über 14 Tage zur Erreger-Eradikation
    • Prophylaxe: Impfung, sonst Penicillin V
    • Meldepflicht
  11. Pertussis
    • Erreger: Bordetella pertussis, gramneg. unbewegl. Stäbchen
    • bildet Toxin
    • Vermehrung nur auf Zilien-tragenden Epithel der Atemwege
    • Epi: Tröpcheninfektion mit hoher Kontagiosität
    • Ansteckungsgefahr im Stadium catarrhale am höchsten
    • Klinik:
    • Stadium catarrhale – Dauer 1-2 Wochen, Fieber mit Rhinokonjuktivitis, uncharakt. Husten
    • Stadium convulsivum – Dauer 4-6 Wochen mit typische paroxysmalen Hustenattacken (nächtlicher Stakkatohusten, Schleimerbrechen, Konjunktivalblutungen, Petechien) bei Sgl. lebensbedrohliche Apnoeanfälle
    • Stadium decrementi – Dauer 2-4 Wochen, allmählicher Rückgang der Hustenabfälle
    • Komplikation: Sekundärinfektion mit Pneumonie oder Otitis media (Pneumokokken oder Hämophilus), zerebrale Anfälle, Enzephalopathie,
    • letale Verläufe 0,1% meist bei jugen Sgl.
    • Diagnostik:
    • BB – Leukozytose mit absolut. und relativer Lymphozytose (charakteristisch)
    • Bakt. Erregernachweis mittels tiefen Rachen-Abstrich
    • Nachweis von Bordetella-pertussis DNA (Schnell, sensitiv)
    • Nachweis spez. AK (2-4 Wochen nach Erkrankungsbeginn sinnvoll, in 90% positiv)
    • Therapie:
    • AB solange der Pat. Bordetella ausscheidet (bis frühes Stadium convulsivum)
    • Markolide Therapie der Wahl über 14 Tage
    • stationäre Überwachung von Sgl.
    • Prophylaxe: kein Nestschutz, Impfung von allen Kontaktpersonen mit azellulären Impfstoffen (bessere Verträglichkeit),
    • Chemoprophylaxe mit Erythromycin mögl.
    • hinterlässt lange aber nicht lebenslängliche Immunität
    • Meldepflichtig
  12. Tetanus
    • Erreger: Clostridium tetani, gampos. Bakt, kann nur anaerob leben,
    • Toxine: Tetanolysin, Tetanospasmin
    • Epi: in Darmflora von Mensch und Tier, Übertragung durch Wundkontamination mit verschmutzter Erde,
    • Inkubationszeit 8-10 Wochen
    • Klinik: schleichender Beginn (Schwitzen, Schlaflosigkeit)
    • Leitsymptome: Rigor (Massterkrampf, Trismus -> Risus sardonicus), und Spasmen (Zwerchfell, Ophistotonus -> Wirbelkörperfrakturen),
    • starke Schmerzen, durch Krämpfe der Atemmuskulatur, Larynx und Schlundmuskulatur lebensbedrohlich
    • Tetanus neonatorum: durch Nabelinfektion
    • Diagnostik: kultureller Nachweis auf anaeroben Medien (nur bei 30%, wenig aussagekräftig),
    • daher Diagnose anhand d. klinischen Bildes
    • Therapie: Wundexzision,
    • humanes Tetanusimmunglobulin mit simultaner Impfung,
    • Penicillin G,
    • symptomatische Therapie
    • Prognose: Letalität 25-60%
    • Prophylaxe: Impfung, nach Verletzung als Simultanimpfung
    • Meldepflicht
  13. Botulismus
    • Erreger: Clostridium botulinum, grampositiv, obligat anaerob
    • Neurotoxine zählen zu stärksten Giften
    • Patho: Hemmung der Acetylcholinfreisetzung an d. motor. Endplatte und parasympat. Synapsen
    • Klinik:
    • Nahrungsmittelbotulismus – GE-Symptome (Erbrechen, Diarrhö) plus neurolog. Symptome (Schwindel, Doppelbilder, Ptosis, Mydriasis)
    • Ateminsuffizienz,
    • durch fehlende Speichelproduktion quälender Durst
    • zunehmende Muskelschwäche bei klarem Bewußtsein
    • Säuglingsbotulismus – Sgl in ersten 8 LM, durch Honig, zunächst Obstipation, dann Somnolenz, Hypotonie mit Verlust der Kopfkontrolle, Schluckstörungen, fehlende Pupillenreaktion, vollständige Rückbildung nach Wochen,
    • Diagnostik: Anamnese und Klinik,
    • Toxinnachweis in Blut, Stuhl, Magensaft, Erbrochenem
    • Therapie:
    • Magen-Darm-Entleerung
    • Botulismusantitoxin vom Pferd (cave Anaphylaxie),
    • bei Sgl.botulismus Antidot nicht wirksam -> symptomat. Maßnahmen
    • AB unwirksam
  14. Salmonellen
    • Erreger: Salmonellen sind gramneg. Stäbchen, O und H Antigene
    • Epi:
    • S. gastroenteritidis, sehr kurze Inkubationszeit, Reservoir sind Tiere (Übertragung durch infiz. Nahrungsmittel),
    • bei S. typhi ist Reservoir ausschl. der Mensch, Inkubationszeit 2 Wochen
    • Klinik:
    • akute Gastroenteritis, Enterokolitis mit Fieber und blutigen Stühlen
    • akute Lebensmittelvergiftung mit schweren Flüssigkeitsverlusten
    • Bakteriämie/Septikämie in 10% mit fokalen Infektionen zB Osteomyelitis
    • Thyphus abdominalis – Stadium incrementi, 1. Woche (Fieber, Kopfschmerzen, Verstopfung weißlich oder bräunlich belegte Zunge, Bradykardie trotz Fieber)
    • in 2.-3. Woche Fieberkontinua, Erbsenbreistühle, Splenomegalie, Bewusstseinstörung, (Thyphus=Nebel), Roseolen an d. Bauchhaut
    • Komplikationen:
    • Darmblutung mit Perforation,
    • fokale Infektionen in allen Organen,
    • Myokarditis mit EKG-Veränderungen
    • Diagnostik:
    • BE – Leukopenie mit Linksverschiebung und Fehlen der Eosinophilen
    • Erregernachweis im Stuhl
    • BK zu Beginn pos
    • AK- Nachweis nur geringe Bedeutung
    • Nachweis spez. AG mittels PCR
    • Therapie: symptomatische Therapie
    • AB nur bei Sgl unter 6 Mo. od. Immunsupprimierten (verlängert Ausscheidung)
    • bei Thyphus – Amoxicillin, bei schweren Bewusstseinstr. Dexamethason
    • Prophylaxe: orale Lebendimpfung bei Expositionsrisiko
    • Meldepflichtig
  15. E.coli
    • Erreger und Klinik:
    • EPEC (enteropathogener E.coli): Durchfallerkrankung mit bis zu 20 wässrigen Stühlen, bei Sgl. und KK
    • ETEC (enterotoxin bildende E.coli): wässrige Durchfallerkrankung durch Toxinbildung
    • EIEC (enteroinvasive E.coli): Ruhr-ähnliches Krankheitsbild mit Fieber, blutig-schleimiger Diarrhö, Erbrechen, Schwächegefühl
    • EAEC (enteroaggregative E.coli): länger dauernde wässrige Durchfälle mit Fieber
    • EHEC (enterohämorrhagische E.coli): bildet Verotoxin und führt zu hämorrhagischer Kolitis  und HUS (bei 5-10%) der Kinder
    • Diagnostik:
    • Erreger- und Entertoxinnachweis im Stuhl
    • AG Nachweis durch PCR
    • Therapie: Symptomatisch,
    • AB bei Sgl und Immunsupprimierten mit Cotrimoxazol
    • Prophylaxe: keine unpasteurisierte Milch
    • Meldepflichtig
  16. Brucellose (Morbus Bang)
    • Erreger: Brucella susi, abortus, melitensis
    • Epi: Übertragung durch Ziegen, Schafe, Rinder, Hunde, nichtpasteurisierte Milch, meist aus Mittelmeerraum od. Südamerika einschleppt
    • Klinik: septische Temperaturen mit undulierendem Fieberverlauf
    • Nasenbluten, Petechien, trockener Husten
    • Obstipation und Bauschmerzen,
    • HSM, zervikale u. axilläre Lymphadenitis
    • Komplikationen: eitrige Arthritis, Spondylitis, interst. Nephritis, Phyelonephritis, Meningoenzephalitis, Endokarditis d. Aortenklappe (häufigste Todesursache)
    • Diagnostik:
    • BE – Anämie, Leuko- und Thrombopenie
    • Erregernachweis aus BK und LK-Biopsie
    • AK Nachweis in Blut und Liquor
    • Therapie:
    • wg. intrazellulärer Persistenz längere AB-Therapie erforderlich
    • bei Kindern < 9 J Cotrimoxazol in Komb. mit Rifampicin über 6 Wochen
    • ältere Kinder Doxycyclin und Rifampicin
    • Meldepflicht
  17. Listeriose
    • Erreger: Listeria monocytogenes, grampos. Stäbchen, Vermehrung auch im Kühlschrank
    • Epi: 30% betrifft Schwangere und NG
    • Klinik:
    • in SS leichter klinischer Verlauf mit grippalen Infekt und Fieber
    • bei Infektion d. Fetus Abort, Todgeburt oder Geburt eines kranken Kindes
    • Neonatalperiode –
    • Frühinfektion vor d. 5. LT, meist bei FG,
    • sept. und respirat. Symptome,
    • zusätzlich ggf. HSM und Hautveränderungen, Meningitis, hohe Letalität!
    • Spätinfektion nach 5. LT, auch reife NG, Meningitis und Enzephalitis, bessere Prognose
    • Infektionen jenseits der NG-Periode – meist Pat. mit Prädispositionsfakt (Malignome, Immundefekte, Hämosiderosen),
    • klinisch ZNS-Symptome im Vordergrund,
    • zusätzl. Sepsis, Arthritis, Peritonitis, Hepatitis, Endo- Perikarditis
    • Diagnostik:
    • BE – Leukopenie od. Leukozytose, CRP und BSG
    • Erregernachweis im BK, Liquor, Abstrichen
    • Therapie: AB mit Ampicillin und Gentamycin,
    • in SS kann rechtzeitige Therapie Infektion d. Feuts verhindern
    • Prognose: Letalität gesamt 30%, bei Frühsepsis 40-60%
    • Meldepflichtig
  18. Mykoplasmeninfektion
    • Erreger: gramnegative Bakterium ohne Zellwand,
    • Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma salcarium, Mycoplasma orale führen zur Atemwegsinfektion,
    • Mycoplasma hominis zur Urogenitalinfekt. d. Erwachsenen
    • Epi: Reservoir ist nur der Mensch, Tröpfcheninfektion,
    • bei Myc. hominis durch Geschlechtsverkehr oder sub partu
    • Klinik:
    • Mycoplasma pneumoniae – grippeartiger Beginn, dann Tracheobronchitis od. zentrale Pneumonie
    • typisch geringer Auskulationsbefund und ausgeprägter Rö-Befund
    • bei 10-20% masernähnliches Exanthem
    • Mycoplasma hominis – Urogenitalinfektion, bei NG schwere resp. Erkrankung, Sepsis mögl.
    • Diagnostik:
    • Rö-Thorax – interistitielle Zeichnungsvermehrung und perihiläre Verdichtungen
    • serologischer AK Nachweis
    • AG Nachweis und DNA-Nachweis mit PCR
    • Therapie: Makrolide (Erythromycin od. Clarythromycin),
    • bei Kindern älter 9 Jahre Doxycyclin (davor Zahnverfärbung und -schäden und Verzög. d. Knochenwachstums)
  19. Clamydieninfektionen
    • Erreger: Chlamydia Trachomatis, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci sind obligat intrazelluläre Bakt.
    • Klinik:
    • Infektion mit Chlamydia trachomatis:
    • Trachom – Keratokonjunktivitis mit typ. Follikelbildung und Papillenhypertrophie an Innenseite d. Oberlids, rez. Verläufe führen u Narben und Neovaskularisation, 15% Erblinden
    • eitrige Konjunktivitis – va. bei NG mit Infekt. sub partu, mukopurulente hämorrhagische konjunkt. Sekretion mit Lidödem,
    • bei älteren Kindern Schwimmbadkonjunktivitis
    • Chlamydienpneumonie – in der 3.-19. LW mit Tachypnoe, stakkatoart. Husten und expirat. Giemen, meist kein Fieber,
    • in 50% begleitend Otitis media, in Blut und Abstrich Eosinophilie
    • Urethritis d. Erwachsenen – Chlam. trachomatis häufigster Errger d. nichtgonorrhoischen Urethritis, dadurch Infekt. sub partu mögl.
    • Infektionen mit Chlamydia pneumoniae
    • Infekt. der oberen und unteren Atemwege (Sinusitis, Pharyngitis, Otitis, Bronchitis, Pneumonie), in 50% klin. inapparent
    • Infektion mit Chlamydia psittaci – Ornithose (Papageienkrankheit) mit Schüttelfrost, hohem Fieber, Kopf- und Muskelschmerzen, Exanthem, häufig Pneumonie und Splenomegalie
    • Diagnostik: AG Nachweis aus Abstrichen
    • AK Nachweis im Blut
    • Nachweis DNA mittels PCR – hohe Sensitivität und Spezifität
    • Therapie: Therapie mit Erythromycin systemisch,
    • auch bei isolierter Konjunktivits zur Pneumonieprophylaxe
    • Prophylaxe: Crede-Prophylaxe nicht wirksam, Erythromycin-Prophylaxe möglich
  20. Tuberkulose
    • Erreger: Mycobacterium Tuberculosis, säurefestes Stäbchen,
    • mit Ziehl-Neelsen-Färbung nachweisbar,
    • langsames Wachstum
    • Epi: am häufigsten Kinder unter 5 J mit höchstem Risiko für generalisierten Verlauf
    • Immunität: erworben nach Infektion solange noch vermehrungsfähige Bakt in einem Herd, sonst Verlust der Immunität
    • T-Zell abhängige Sensibilisierung vom verzögerten Typ

    • Asymptomatisch verlaufende Tuberkulose: Fieber ohne weitere Organsymptome, Rö-Thorax unauffällig, Nüchternmagensekret an 3 Tagen zum Nachweis d. Mykobakterien
    • Primäre Lungen-Tuberkulose im Kindesalter
    • Unkomplizierter Primärkomplex:
    • 90% betreffen die Lunge, über Lymphbahnen werden Bakt. in regionäre LK transportiert
    • Lungenherd + Hilus-LK =Primärkomplex (rad. nicht nachweisbar),
    • Verkäsung und epitheloidzelliger Randwall führt zur Abriegelung der Infekt.
    • Primärinfiltrat: Entstehung röntgenolog. sichtb. Infiltrate durch perifokale Entzündung
    • Bronchiallymphknotentuberkulose: Lymphogener Übergriff des Primärkomplexes auf LK der Gegenseite
    • Bronchiallymphknotenperforation: Zerstörung der Bronchialwand durch Druck vergröß. LK, kann zu Reizhusten führten,
    • es entsteht Resorptionsatelektase und nach Abheilen Bronchusstenose mit Ventilemphysem
    • Bronchustuberkulose: LK-Perforation od. käsigen Zerfall eines Lungenherds -> Bronchiektasen
    • fortschreitende Primärtuberkulose durch Einschmelzen des Primärherds
    • Abheilung: Eindämmung d. Herde durch Rückbildung, Einkapselung und Kalzifizierung -> latente Erregerpersistenz in Herden

    • Lungen-Tuberkulose bei Jugendlichen und Erwachsenen
    • meist Folge der Reaktivierung, Förderung durch Immundefizienz, chron. Erkrankung
    • Entstehend von Infiltraten mit od. ohne Kavitation ohne Vergr. der Hilus-LK
    • Nekrot. Lungenherde haben Tendenz zur Verflüssigung und könne Abgehustet werden -> Kavernenentstehung
    • passiert nur bei Erwachsenen, daher diese wesentl. infektiöser als Kinder
    • weitere Symptome sind Husten, Auswurf, Nachtschweiß, Gewichtsverlust

    • Generalisierte Tuberkuloseerkrankungen
    • Miliartuberkulose: über Ductus thoracicus gelangt Erreger ins Blut,
    • bei schlechter Abwehrlage od. Einbruch großer Bakt-mengen kommt es zu rasch progredienten Aussaat mit Herden in allen Organen
    • akute Erkrankung mit hohem Fieber, Schüttelfrost, Nachtschweiß
    • Rö.-Lunge zeigt multiple kleine Fleckschatten
    • unbehandelt in 6-10 Wochen tödlich
    • jenseits der Sgl-Periode sind Kinder relativ resistent gg. Fortschreiten der Erkrankung
    • Meningitis tuberculosa: va. bei Kk i 1. Jahr nach Primärinfektion
    • meist Folge d. Ruptur eines subdural gelegenen Herdes, selten hämatogen
    • Folgen sind Wesensveränderung, Kopfschmerzen, Fieber, Erbrechen, schrilles Schreien, Berührungsempfindlichkeit, Hemiparese oder Hemiplegie
    • progr. Bewusstseinstrübung und Ateminsuff. sind häufig
    • Liquor klar, Eiweiß mäßig erhöht, Glu erniedrigt, Zellzahl erhöht, Spinnengewebsgerinnsel beim Stehenlassen
    • SIADH ist häufige Komplikation
    • bei rascher Therapie recht gute Prognose
    • Pleuritis serofibrinosa exsudativa und Pericarditis serosa: Mitreaktion von Pleura oder Perikard bei nahem Tuberkuloseherd,
    • führt zu Fieber, Reizhusten, atemabhäng. Thoraxschmerzen

    • Extrapulmonale Tuberkulose
    • Gastrointestinale Tuberkulose: ingestive Primärinfektion od. verschluckte Mykobakt. bei offener Lungen-Tb
    • Primärherd meist im Bereich der Ileozäkalklappe
    • meist rasche Abheilung mit Persistenz der regionären LK-Schwellung
    • hämatogene Bauchtuberkulose befällt Peritoneum
    • mgl. Symptome sind Obstruktion, Ulzera, Perforation, Blutung, Fisteln, Malabsorption
    • Hals-LK-Tuberkulose: meist zervikale oder supraklavikuläre LK,
    • Pat. häufig sonst asymptomatisch,
    • Folge einer hämatogenen Infekt. od Primärherd in Tonsillen
    • neigt zur Einschmelzung und Fistelbildung
    • Urogenitaltuberkulose: bei vielen Pat. mit Lungen-Tb,
    • Nierenbeteiligung mit Dysurie, Makrohämaturie und Flankenschmerzen, sterile Leukozyturie ist klassisches Zeichen
    • Skelettuberkulose: immer hämatogen, meist WS betroffen,
    • häufig entsteht Senkungsabszess, nach Zusammenbruch von Wirbelkörpern entsteht ein Gibbus

    • Diagnostik:
    • Tuberkulinhauttest – intrakutan nach Mendel-Mantoux, pos. wenn nach 72h eine Induration von >5mm nachweisbar ist
    • Mikroskopischer Nachweis von säurefesten Stb. im Direktpräparat – aus Sputum, LK, Gewebe oder Magensaft
    • Kultureller Nachweis – bei Erwachsenen aus Sputum, bei Kindern aus Nüchternmagensaft mit Speziesident. und Resistenztestung (GOLD-Standart)
    • DNA-Nachweis mittels PCR Rö-Thorax
    • CT und MRT bei extrapulmonaler Infektion
    • Immunolog. Tuberkulose Vollbluttests – Quantiferontest

    • Therapie:
    • Tuberkulinkonversion (Hauttest pos, Rö neg): Isoniazid für 9 Monate
    • primär unkomplizierte Tb (Hauttest pos. Rö pos): Rifampicin, Isoniazid, Pyrazinamid über 2 Monate, dann Rifampicin und Isoniazid über weitere 4 Monate
    • primär komplizierte Tb (mit zusätzl. LK-Einbruch od. Ventilationsstör.), tuberkulöse Pleuritis, Perikarditis, Skelett-Tb, Abdominal-Tb: wie unkomplizierte Tb nur Dauer 9 Monate
    • Miliartuberkulose: Vierfachtherapie (Isoniazid, Rifampicin, Pyrazinamid, Erythromycin) über 3 Monate, weiter mit Isoniazid und Rifampicin bis insg. 9-12 Monate, Prednisolon über 6 Wochen
    • tuberkulöse Meningitis: Vierfachtherapie über 2 Monate, dann Isoniazid und Rifampicin bis insg. 10 Monate, Dexamethason über 8 Wochen

    • Prophylaxe: BCG Impfung nicht mehr empfohlen
    • NW: Rifampicin (akute Hepatopathie, Enzyminduktion, Rotfärbung d. Urin)
    • Isoniazid (Hepatitis, Neuropathie, bei Sgl. Vit B6 Subst.)
    • Pyrazinamid (Hepatitis, Harnsäureerhöhung)
    • Streptomycin (Ototoxizität, Nephrotoxizität)
  21. Nichttuberkulöse Mykobakterien
    • Erreger: MOTT (Mycobacteria other than Tuberculosis)
    • Klinik: zervikale Lymphadentitis mit ausgeprägter Fistelbildung
    • Diagnostik: Erregerisolierung aus LK
    • Therapie: totale chirurg. Exstirpation
    • med. Therapie mit Clarithromycin od Azithromycin in Komb. mit Rifampicin
  22. Lyme Borreliose
    • Erreger: Borrelia burgdorferi aus Fam. der Spirochäten
    • Epi: 30% der Zecken betroffen, nach Zeckenstich 10% Infektionsrate
    • Klinik:
    • Haut:
    • Frühstadium lokal – Erythema migrans (Latenz von 1-3 Wochen), selten mit Allgemeinsymptomen
    • Frühstadium generalisiert – Borrelienlymphozytom (solitärer Hauttumor mit derber Infiltration und Rötung an Ohr, Mamillen od. Skrotum)
    • Spätstadium – Acrodermatitis chronica atrophicans – fast nur bei Erwachsenen, Akren, Hautfläche über gr. Gelenken
    • Nervensystem:
    • Frühstadium generalisiert – Fazialisparese, monosymptomatisch, fast immer lymphozytäre Pleozytose im Liquor
    • Borrelienmeningitis – wie Virusmeningitis
    • Bannwarth-Syndrom – lymphozytäre Meningoradikultitis mit Bet. des peripheren Nervensyst. (radikul. Schmerzen, Sensibilitätsstörungen)
    • Gelenke: – Arthralgien, akute und chronische Arthritis, meist als Monoarthritis des Knies
    • Diagnostik: in 50% neg. Anamnese für Zeckenstich und Erythema migrans
    • AK-Nachweis  spez. IgM- und IgG-AK aus Blut, Liquor
    • LP – lymphozytäre Pleozytose und intrathekale Ig-Synthese mit IgM Dominanz sind obligate Befunde bei Neuroborreliose
    • Therapie: bei Erythema migrans und Lymphozytom Amoxicillin oral
    • bei Neuroborreliose, Arthritis, Karditis parenterale AB mit Ceftriaxon über 2-3 Wochen
  23. Masern
    • Epi: Tröpcheninfektion, hochkontagiös, Ansteckungsgefahr 4 Tage vor und 4 Tage nach Exanthemausbruch, Nestschutz für 6 Monate
    • Klinik:
    • Prodromalstadium (3-5 Tage) – Fieber, Reizhusten, Konjunktivitis, Rhinitis, pathognomisch sind Koplik-Flecken (Enanthem mit kalkspritzerart. Belägen auf hochroter Mundschleimhaut)
    • Exanthemstadium – plötzl. Fieberanstieg mit stark reduz. AZ, makulopapulöses, hochrotes, livides, zT. hämorrhag. Exanthem, Beginn retroaurikulär und im Gesicht mit Ausbreitung über gesamten Körper, blasst ab d. 3. Tag ab, generalisierte LK-Schwellung
    • Komplikationen:
    • Otitis media, Pneumonie, Diarrhö (aufgrund gestörter Abwehrlage)
    • patholog. EEG in 50% der Fälle
    • Thrombozytopenie
    • akute Masernenzephalitis – am 3.-9. Tag nach Exanthembeginn, Somnolenz, Koma, Krampfanfälle, Hemiplegien, Hirnnervenlähmungen, Letalität 30%, Defektheilung 20%
    • subakute sklerosierende Panenzephalitits (SSPE) – persist. Maserninfekt. im ZNS, Manifestation nach 5-10 J Latenz, 3 Stadien (Verhaltensauffälligkeiten, Myoklonien und Anfälle, Dezerebrationsstarre)
    • Maernkrupp, Bronchiolitis, Masernpemphigoid heute selten
    • CAVE: transistorische Immunschwäche von min 6 Monaten Dauer
    • Diagnostik: BB – Leukopenie durch Lymphopenie
    • Virusisolation aus Blut, Sekret, Liquor, Urin
    • Nachweis spez. IgM-AK
    • Nachweis spez. Masern RNA
    • Therapie: symptomatisch, AB bei bakt. Superinfektionen
    • Prophylaxe: Impfung (Achtung Impfmasern), Inkubationsimpfung innerhalb 3 d nach Exposition unterdrückt den Ausbruch wirksam
    • Prognose: idR. gut
    • Meldepflicht
  24. Röteln
    • Erreger: Rubivirus
    • Epi: Kontagiosität hoch, Manifestationsindex niedrig, Nestschutz für 6 Monate, infektiös 7 d vor und nach Exanthemausbruch
    • Klinik:
    • milde Prodromalsymptomatik mit Temp. von 38°C und Rhinokonjunktivitis
    • charakteristisch ausgeprägte nuchale LK-Schwellung
    • Exanthem diskret makulopapulös, hellrot, beginnt im Gesicht breitet sich überall aus
    • Krankheitsgefühl wenig ausgeprägt
    • bei jugendl. Mädchen Arthralgien oder Arthritiden
    • Enzephalitis selten, prognost. günstiger als bei Masern
    • Komplikationen:
    • Rötelnembryopathie- Trias aus Herzfehlern, Innenohrschwerhörigkeit, Katarakt,
    • zusätzl. Dystrophie, HSM, Myokarditis, Meningoenzephalitis
    • bei Infekt. nach 4. SS-Monat Mikrozephalus und Schwerhörigkeit
    • Diagnostik: Leukopenie mit Lymphozytose
    • Nachweis spez. IgM-AK
    • Erregernachweis aus Sekret, Urin, Liquor
    • RNA-Nachweis
    • Therapie: nicht erforderlich
    • Prophylaxe: Impfung
  25. Exanthema subitum (Dreitagesfieber)
    • Erreger: HHV6 manchmal auch HHV7
    • Epi: häufigste Exanthemerkrankung im 1. LJ
    • Klinik:
    • hohes Fieber mit gutem AZ über 3-5d,
    • bei Entfieberung flüchtiges meist makulöses nur leicht papulöses Exanthem in Nacken und Stamm, Gesicht häufig nicht
    • Komplikation: Fieberkrämpfe bei 8% der Kinder
    • Diagnostik: Leukozytopenie mit Lymphozytose
    • spez. IgM-AK
    • Therapie: symptomatisch
  26. Erythema infectiosum (Ringelröteln)
    • Erreger: Parvovirus B19
    • Epi: durch Tröpcheninfektion, nach Exanthemausbruch prakt. nicht mehr ansteckend, diaplazentare Übertragung mögl.
    • Klinik: Exanthem ohne Vorboten und mit gutem AZ,
    • livides Wangenerythem (Schmetterlingsfigur) mit perioraler Blässe und
    • juckendes girlandenförmiges Exanthem mit zentraler Abblassung an Stamm und Extremitäten
    • Arthralgien und Arthritis hauptsächl. bei Mädchen
    • Komplikation:
    • bei Infektion intrauterin hochgradige Anämie, gelegentl. auch Myokarditis, Hydrops fetalis
    • bei Pat mit chron. hämolytischer Anämie Auslösen einer lebensbedrohl. aplastischen Krise möglich
    • Diagnostik: nur in unklaren Fällen IgM-AK
    • Therapie: Symptomatisch
    • bei chron. Anämie Immunglobuline iv
    • bei SS wöchentl. U-Schall-Untersuchungen zA. Hydrops fetalis und ggf. wiederholte intrauterine Transfusionen
  27. Varizellen (Windpocken)
    • Erreger: Varizella-Zoster-Virus
    • Epi: direkter Kontakt mit Effloreszenzen oder intensiven Kontakt,
    • hohe Kontagiosität,
    • Infekt. hinterlässt lebenslange Immunität
    • Klinik:
    • schubweise auftretendes Exanthem am Stamm beginnend
    • betrifft behaarten Kopf, Gesicht und Mundhöhle
    • Sternhimmel (Makula, Papula, Vesicula, Crusta)
    • ausgeprägter Juckreiz
    • Komplikationen:
    • Bakt Sekundärinfektionen (Impetigo, Abszess, Phlegmone, nekr. Fasziitis, tox. Schocksyndr.)
    • Zerebellitis mit Ataxie, gute Prognose
    • Enzephalitis mit epilept. Anfällen und Koma, schlechte Prognose
    • schwere system. Verläufe bei immunsuppr. Pat.
    • Thrombopenie und Blutung
    • Pneumonie
    • Hepatitis
    • Arthralgien
    • fetales Varizellensyndrom – Infekt. in ersten beiden Trimeon führt zu Varizellenembryopathie miit Hautnarben, Skelett- und Muskelhypoplasien, Augen-(Chorioretinitis, Katarakt) und ZNS-Anomalien (kortikale Atrophie, Kleinhirnhypoplasie)
    • Konnatale Varizellen – Erkrankung in ersten 10 LT,
    • bei Erkrankung d. Mutter 5 d vor bis 2 d nach Entbindung keine ausreichenden Antikörper, schlechte Prognose mit 30% Letalität
    • Infektion mehr als 5 d vor Entbindung gute Prognose
    • Diagnostik:
    • Virusnachweis in Bläscheninhalt,
    • Nachweis spez. VZV-IgM-AK
    • Therapie: symptomatisch (Zinkhaltige Schüttelmixturen, antipruriginöse Therapie)
    • antivirale Therapie mit Aciclovier bei konnatalen Varizellen, immunsupp. Patienten od. kompl. Verläufen
    • Prophylaxe: aktive Impfung
    • Postexpositionsprophylaxe mit Immunglobulin bis 72h sinnvoll
    • Chemoprophylaxe mit Aciclovir ab Tag 7-9 nach Exposition
  28. Herpes zoster
    • schmerzhafte Zweitinfektion mit Varizellen im Sinne einer Reaktivierung
    • Epi: selten vor 10. LJ, eher bei immunsuppr. Pat.
    • Kontagiosität deutl. geringer als bei Varizellen
    • Klinik: meist einseitiger schmerzhafter Befall mit Effloreszenzen in 1-2 Dermatomen
    • begleitend häufig regionale LK-Schwellung
    • Zoster oticus = Herpes zoster am Ohr
    • Zoster ophthalmicus = Herpes zoster am Auge
    • Komplikationen: Generalisierung bei Immunsuppr.
    • bakt. Superinfektion
    • persist. Neuralgien (im Kindesalter selten), passagere periphere Lähmung, Sensibilitätsstörung
    • Erblindung /Hörverlust
    • Therapie: symptomatisch, bei Immunsuppr. Aciclovir
  29. Herpes simplex Infektionen
    • Erreger: HSV1 und HSV2
    • Epi: HSV1 Durchseuchung meist im Kindesalter, die HSV2 im Adoleszentenalter
    • HSV1 90% positiv, HSV2 abhängig vom sozioökonomischen Status
    • Primärinfektion: charakteristische klin. Manifestation od. subklinisch
    • Sekundärinfektion: Reaktivierung durch Infekt., Stress, Fieber, Wärme
    • Stomatitis aphtosa (Gingivostomatitis): häufigste Form der Primärinfektion, vesikuläre Effloreszenzen und Apthen in gesamter Mundschleimhaut.
    • vermehrter Speichelfluss, Foetor ex ore
    • hohes Fieber über 40°C
    • Nahrungs- und Flüssigkeitsverweigerung -> Dehydratation (Lokalanästhetika und iv Volumen)
    • Eczma herpeticatum: Primärinfektion bei vorbestehendem chron. Ekzem,
    • häufig ausgedehnte Hautveränderungen mit Fiebert, Elekrolytentgleisung, bak. Superinfektion, Sepsis mögl. (system. Aciclovirtherapie)
    • Keratokonjunktivitis herpetica: Primärinfekt. od. als Reaktivierung, Schwellung und Rötung d. Konjunktiva ohne Eitersekret. -> CAVE Erblindung, topische Aciclovirgabe
    • Herpesinfektion der Haut: als Sekundärinfektion, Prodromalstadium mit Brennen und Juckreiz, später vesikuläre Effloreszenzen, häufig bakt. Superinfektion und ausgeprägte Rezidivneigung -> topische Aciclovirgabe im Frühstadium
    • Meningo-/Enzephalitis: meist HSV1, bei NG auch HSV2,
    • 30% Primär-, 70% Sekundärinfektion
    • hohes Fieber, Kopfschmerz, Wesensveränderung, Somnolenz, epilept. Anfälle, Herdsymtomatik, Koma
    • typ. temporal lokalisiert
    • LP – Liquorpleozytose, Eiweißerhöh.
    • EEG – fokale Veränderungen temporal
    • MRT
    • Letalität und Defektheilungsrate hoch
    • Aciclovir bereits bei Verdacht
    • Herpes genitalis: durch HSV2 verursacht, vesikuläre Effloreszenzen im Genitalbereich -> system. Gabe von Aciclovir erforderlich
    • Konnatale HSV-Infektion: Diaplazentar mit HSV1 oder 2, selten Dystrophie, Mikrozephalie, Mikrophthalmie, Chorioretinitis, Katarakt
    • Neonatale HSV-Infektion: zu je 1/3
    • 1. lokalisierte Infekt. von Haut, Augen und Schleimhäuten,
    • 2. ZNS-Infektion (epilept. Anfälle, Koma Opisthotonus),
    • 3. system. Infektion mit Hyperexzitabilität, Erbrechen, Apnoe, Zyanose,  ggf. mit ZNS-Beteiligung
    • bei 2/3 bullöses Exanthem,
    • bei 1/3 Läsionen in Mund und Rachen
    • Diagnostik:
    • HSV-Isolierung aus Bläschen od. Liquor
    • Virusanzüchtung in Zellkulturen
    • Nachweis spez. HSV-AK
    • Nachweis spez. HSV-DNA
  30. Parotis epidemica (Mumps)
    • Erreger: Mumpsvirus
    • Epi: Tröpfcheninfektion, niedriger Manifestationsindex,
    • 30-40% der Infekt. verlaufen subklinisch, Nestschutz für 6 Monate
    • Klinik:
    • Fieber und schmerzhafte Parotisschwellung (70% bds., 30% eins.)
    • Abstehende Ohrläppchen, Schmerzen beim Kauen, Rötung der Ausführungsgänge
    • Dauer der Schwellung 3-7 Tage
    • Komplikationen:
    • asept. Meningitis häufigste Komplikat. mit mononukleärer Pleozytose, meist blander Verlauf
    • Meingoenzephalitis – Benommenheit, Erbrechen, neurolog. Ausfälle
    • Orchitis, Epididymitis – bei jungen Männern häufig, in 13% Beeinträchtigung der Fertilität
    • Pankreatitis
    • Hörstörung – transiente oder permanente, meist einseitige Taubheit
    • Okuläre Komplikationen – Optikusneuritis, Uveokeratitis, Dakryoadenitis
    • Nephritis, Myokarditis, Arthritis
    • Diagnostik:
    • Amylaseerhöhung
    • Nachweis spez. IgM-AK
    • Virusisolierung aus Speichel, Blut, Urin, Liquor
    • Nachweis spez. Mumps-RNA
    • Therapie: symptomatisch, idR nicht erforderlich
    • Prophylaxe: Impfung (grippale Symptome 7-12 Tage danach)
  31. Infektiöse Mononukleose
    • Erreger: Epstein-Barr-Virus, befällt B-Lymphozyten, Pfeiffer-Zellen sind jedoch reaktive T-Lymphozyten
    • Epi: „kissing disease“, höchste Inzidenz bei Adoleszenten
    • relativer Nestschutz für 6 Monate
    • Klinik:
    • hohes Fieber, ausgeprägte Lymphadenopathie, Tonsillopharyngitis mit gräulichen, pseudomembranösen Belägen
    • HSM, Exanthem und Ikterus auch häufig
    • bei Kindern mit Immundefekt od. nach Transplant häufig schweres, pot. letales lymphoproliferatives Krankheitsbild
    • Komplikation:
    • Milzruptur,
    • Tonsillenhyperplasie mit Atemwegsobstruktion,
    • Meningoenzephalitis,
    • Guillan-Barre-Syndrom,
    • Myokarditis,
    • Nephritis,
    • Pneumonie,
    • Panzytopenie,
    • Ampicillin-induziertes Exanthem
    • versch. Malignome (Burkitt-Lymphom, M. Hodgkin, Nasopharyngeales Karzinom)
    • Diagnostik:
    • atyp. Lymphozytose (Lymphomonozyten) mit atypischen „Pfeiffer-Zellen“
    • Paul-Bunnell-Hämagglutinationstest, Nachweis von AK
    • AK-Nachweis –
    • VCA=Viruskapsel-AG, EA= Early Antigen, EBNA= Epstein-Barr Nukläres Antigen
    • akute Mononukleose (Anti-VCA-IgG + , Anti-VCA-IgM+, Anti EA +/-, Anti-EBNA +/-)
    • zurückliegende EBV Infekt. (Anti-VCA-IgG + , Anti-VCA-IgM-, Anti EA -, Anti-EBNA +)
    • chron-aktive EBV (Anti-VCA-IgG +++ , Anti-VCA-IgM+/-, Anti EA +++, Anti-EBNA +/-)
    • Lymphoproliferat. EBV (Anti-VCA-IgG ++ , Anti-VCA-IgM+/-, Anti EA ++, Anti-EBNA +/-)
    • Nachweis spez. EBV-DNA, bei lymphoproliferat. Syndrom mit Viruslast
    • Therapie: AB kontraindiziert,
    • körperliche Schonung (Milzruptur)
  32. RSV-Infektion
    • Erreger: Respiratory-Syncytial –Virus (RSV)
    • Epi: Atemwegserkrankungen in jedem Alter,
    • höchste Morbidität in ersten beiden LJ,
    • Durchseuchung Ende 2. LJ 100%
    • Tröpcheninfekt. od. Schmierinfekt.
    • Reinfektionsrate 10-20%
    • Klinik:
    • im 1. LJ Bronchiolitis (Tachypnoe, Einziehungen, feuchte RGs) oder Pneumonie
    • ab 2. LJ obstruktive Bronchitis (Fieber, Husten, Tachydyspnoe, verl. Exspirium, Giemen, Pfeifen)
    • bes. schwere Verläufe bei FG mit BPD, Herzfehlern od. Immundefekten
    • Diagnostik:
    • Virus-AG-Nachweis aus Nasopharyngealsekret
    • AK-Nachweis mgl. keine klinische Bedeutung
    • Therapie:
    • symptomatisch (O2, Epinephrin-Inhalation, Salbutamol-Inhalation)
    • antivirale inhalative Therapie mit Ribavirin wird nicht mehr empfohlen (fehlender Wirkungsnachweis)
    • Prognose: Letatiltät bei Risikopat. nach Hospitalisierung 1%
    • Prophylaxe: Palivizumab (Synagis) RSV-spez. AK oder Immunglobulinpräparat mit hoher RSV-AK Konz.
    • indiziert bei Kindern < 2 J mit BPD od. hämodynamisch wirks. Herzvitium, Trisomie 21, neuromusk. Erkrankungen
  33. Influenzavirusinfektionen
    • Erreger: Influenzaviren mit 3 serologischen Hauptgruppen (A,B,C)
    • Epi: Tröpfcheninfektion, hohe Kontagiosität
    • Altersgipfel 5-14 J
    • Durch Antigenshift Pandemien,
    • durch Antigendrift Epidemien
    • Klinik:
    • Sgl – obstrukt. Tracheobronchitis od. Bronchiolitis, Sepsisähnl. Verläufe bei sehr jungen Sgl. ohne Nestschutz
    • KK – hoches Fieber, Übelkeit, Erbrechen, Krupphusten Infektkrämpfe
    • Schulkinder, Jugendliche: Fieber > 39°C, Abgeschlagenheit, Kopf-, Rücken-, Gliederschmerzen, retrosternale Schmerzen, Halsschmerzen, häufig Nasenbluten, Rachenrötung, trockener Husten, zäher, blutig-tingierter Schleim
    • Entfieberung nach 5-6 d, Rekonvaleszenz dauert Wochen
    • Komplikationen:
    • Bakt. Pneumonie durch Superinfektion,
    • Myokarditis, tox. Herzinsuff.,
    • Enzephalitis, Reye-Syndrom (bei Influenza B)
    • Diagnostik:
    • Virusisolierung in ersten 3 d auf Nasen-Rachen-Sekret
    • Influenza A und B Schnelltest
    • Nachweis spez. AK
    • Nachweis viraler RNA
    • Therapie:
    • va. symptomatisch, bei Risikokindern und schwer Erkrankten Oseltamivir (Tamiflu)
    • Prophylaxe: Impfung, ggf. Chemoprophylaxe mit Oseltamivir
  34. Infektion mit H1N1
    • Erreger: Influenzavirus H1N1 (Pandemie 2009/10) Hauptgruppe A
    • Klinik wie Influenza
    • Schnelltest auf Influenza A unspezifisch
    • Therapie: idR symptomatisch, Therapie mit Osetamivir bei nicht geimpften Risikopat.
    • Impfung ab 6 Monaten mögl.
  35. Parainfluenzavirus
    • Erreger: Parainfluenzavirus mit 4 Serotypen
    • Epi: meist vor 4. LJ Durchseuchung,
    • Nestschutz für 6 Monate, nur für 1 und 2, nicht für 3
    • Klinik:
    • verursacht 10-15% der kindl. Atemwegsinfekt, 80% obere Luftwege betroffen
    • Sgl./Kk: Pseukokrupp (akute Laryngotracheobronchitis), Fieber, bellender Husten, insp. Stridor
    • Ältere Kinder: unspez. Symptome wir Rhinitis, Laryngitis, Pharyngitis, Bronchitis, Pneumonie
    • Komplikationen:
    • Bakt. Superinfektion (Otitis media, Tracheitis, Pneumonie)
    • lang anhaltendes bronchiale Hyperreagibiltität wie bei RSV mit rez. obstrukt. Atemwegsbeschwerden
    • bei Immundefizienz schwere, auch letale Verläufe
    • Diagnostik:
    • Erregernachweis durch AG-Nachweis in Atemwegssekreten
    • Nachweis spez. AK
    • Therapie:
    • Behandlung ist symptomatisch, bei bakt. Superinfektion AB,
    • Therapieversuch mit Ribavirin bei immundefizienten Pat.
  36. Coxsacki-Virus Erkrankungen
    • Erreger: Coxsackie Viren A und B, gehören zu Enteroviren
    • Epi: fäkal-orale Übertragung
    • 95% verlaufen klinisch stumm
    • Häufung im Spätsommer und Herbst
    • Klinik:
    • Sommergrippe – häufigste, klinische Manifestation
    • Hand-Fuß-Mund-Krankheit – Blasenbildung an Händen und Füßen sowie Ulzerationen der Mundschleimhaut
    • Herpangina – hohes Fieber bis 41°C, versikulär-ulzeröse Effloreszenzen mit erythematösem Randsaum auf gesamter Mundschleimhaut,
    • hämorrhagische Konjunktivitis kann ebenfalls auftreten
    • Myalgia epidemica (Bornholmer Krankheit) – Fieber, stechende Muskelschmerzen im Brust- und Abdominalbereich, Schweißausbrüche, Schocksymptomatik
    • Perimyokarditis, aseptische Meningitis, Enzephalitis
    • Coxsackie-Infektion beim NG – besonders schwere Verläufe, Übertragung durch Mutter oder nosokomial, Pneumonie, Myokarditis, Hepatitis, Meningoenzephalitis, Sepsis, Schock
    • Diagnostik:
    • Virusisolierung aus Bläscheninhalt, Blut, Liquor
    • AK-Nachweis wg. Vielfalt d. Erreger sinnlos
    • Nachweis virusspez. RNA
    • Therapie: symptomatisch
  37. Adenovirusinfektionen
    • verursachen 5-8% der akuten respirator. Erkrankungen im Kindesalter
    • Merke: typisch ist Kombination von respirator. Erkrankung mit ophthalmolog. und/oder gastrointest. Symptomen
    • Erreger: Adenovirus
    • Epi: Tröpfcheninfektion od. fäkal-oral,
    • nur schwer durch Desinfektionsmittel deaktivierbar -> Gefahr der nosokomialen Infektion
    • Klinik:
    • akute respiratorisch Erkrankung – Pharyngitis mit wässrigen Bläschen und Bronchopneumonie
    • pharyngokonjunktivales Fieber – follikuläre Konjunktivitis und Lymphadenitis
    • Keratoconjunctivitis epidemica – gefürchtete hochkontagiöse Infektion mit Fremdkörpergefühl, Juckreiz, Brennen, Ödem und Photophobie
    • Konjunktiva weist große ovale Follikel und Pseudomembranen auf
    • Gastrointestinale Infektionen – Diarrhö, Assoziation mit Invagination und Appendizitis
    • Hämorrhagische Zystitis
    • Diagnostik:
    • Leukozytose und CRP Erhöhung (Diff. zu anderen Viruserkrankungen)
    • Virusisolation aus RSW, Augenabstrich, Urin, Gewebe, Stuhl
    • Virus-AG-Nachweis
    • Nachweis spez. AK
    • Nachweis spez. Virus-DNA
    • Therapie: symptomatisch
  38. Rotavirusinfektion
    • häufigste GE-Erreger im Sgl- und KK-Alter
    • Erreger: Rotaviren, humanpathogen va. Gruppe A
    • Epi: Übertragung fäkal-oral, meist bis zum 2. LJ, va. im Winter
    • Klinik: Erbrechen und Diarrhö mit grüngelben übel riechenden Stühlen und wenig erhöhter Temp.
    • bei jungen Sgl. Gefahr der Dehydratation und Elyt-Entgleisung
    • in über 50% unspez. respirator. Symptome
    • Diagnostik: Rotavirus-AG im Stuhl
    • Therapie: orale Rehydrierung meist ausreichend
    • Prophylaxe: 2 attenuierte orale Lebendimpfstoffe zugelassen
  39. Norovirusinfektion
    • Erreger: Norovirus, streng humanpathogen
    • Epi: fäkal-orale Übertragung, für 30% aller nicht-bakt. GEs verantwortlich
    • gehäuft von Okt – März
    • Klinik: akute GE mit Brechdurchfall, Bauschmerzen, Kopf- und Muskelschmerzen
    • keine dauerhafte Immunität
    • Diagnostik: Erregernachweis aus Stuhl od. Erbrochenem mit PCR
    • Therapie: symptomatisch
  40. Poliomyelitis
    • Erreger: Poliomyelitisvirus aus Fam. der Enteroviren
    • Epi: fäkal-oral od Tröpfcheninfekt., hohe Kontagiosität, 90-95% verlaufen stumm
    • Patho: betrifft va. motorischen Vorderhornzellen d. RM, auch das Stamm- und Mittelhirn, die Stammganglien und den motor. Kortex, va. graue Substanz befallen (polio=grau)
    • Klinik:
    • Vorkrankheit (Minor Illness) – Abgeschlagenheit, Fieber, Halsschmerzen, Erbrechen und Diarrhö, Dauer 1-3d, danach Infektion meist überstanden
    • Nichtparalytische Poliomyelitis (Major Illness) – 5-10% nach Latenz von 1 Woche, Symptome sind abakt. Meningitis, Fieber um 39°C, Kopfschmerzen, Nackensteifigkeit, Liquorpleozytose
    • Paralytische Poliomyelitis: 1% der Fälle, typisch ist doppelgipflige Fieberkurve
    • weitere Sympt. sind Adynamie, schlaffe Lähmung, erhebl. Schmerzen, Sensibilitätsausfälle fehlen typischerweise, vegetative Symptome können hinzutreten, resp. Insuff. durch Lähmung der Zwerchfellmuskulatur
    • Bulbäre Poliomyelitis – hohes Fieber, Hirnnervenlähmung, Schluckstörungen und zentrale Atemlähmung
    • Polioenzephalitis – enzephalitische Verlaufsform mit sehr schlechter Prognose
    • Postpoliomyelitissyndrom – sehr häufig! viele Jahre nach Primärinfekt. erneut Muskelschwund und Schmerzen in ehemals betroffenen Gebieten
    • Diagnostik:
    • Virusnachweis aus Stuhl, RSW, Liquor
    • AK-Nachweis
    • Nachweis virusspez. RNA
    • Therapie:
    • Bettruhe, Pflege, intensive Physiotherapie
    • Prophylaxe: aktive Immunisierung mit inaktivierter Poliomyelitisvakzine (IPV)
    • Prognose:
    • Minor Illness – Restitutio ad integrum
    • Paralyt. Poliomyelitis – Letalität 5-7%, part. Rückbildung 3. Woche bis 2 J nach Erkrankung
    • Bulbäre Poliomyelitis und Polioenzephalitis – sehr schlechte Prognose
    • Spätfolgen – Kontrakturen, Muskelatrophie, Skoliose, Osteoporose
  41. Zytomegalievirus
    • Erreger: CMV, Zytomegalievirus
    • Epi: häufigste konnatale Infektion, horizontale Übertragung durch Speichel, Urin, Muttermilch, Blut und transplantierte Organe
    • vertikale Übertragung durch infizierte Mutter
    • Patho: zytopathogener Effekt mit Bildung von Riesenzellen mit intranuklären Einschlüssen (Eulenaugenzellen)
    • Klinik:
    • Infektion immunkompetenter Kinder – meist asymptomatisch, sonst mononukleoseähnliches Krankheitsbild
    • Infektion immundefizienter Kinder – interstitielle Pneumonie, Retinitis, Ösophagitis,
    • bei FG sepsisart. Bild mit 25% Letalität
    • konnatale CMV-Infektion – 96% sind symptomlos, davon überleben 99%, davon zeigen 5-15% Spätschäden
    • 4% sind symptomatisch (Hautblutungen, HSM, Ikterus, Dystrophie, Mikrozephalie, Chorioretinitik, intrazerebrale Verkalkung, Thrombozytopenie mit Petechien), davon 10% Letalität, 90% der Überlebenden zeigen Spätschäden (Hörschäden, Sehschäden, geistige Retardierung, Lernstörungen, Zahndefekte)
    • Diagnostik:
    • CMV-Antigen Nachweis im Urin
    • Nachweis spez. Virus-DNA mittels PCR in Blut, Urin und Liquor zur Bestimmung d. Viruslast
    • Nachweis spez. IgM und IgG-AK
    • Therapie:
    • bei schwerer konnataler Infektion od. Immunsuppress. Therapieversuch mit Ganciclovir (NW KM-Depression, Leber und Nierentoxizität)
    • Prophylaxe: CMV neg. Blutprodukte bei FG und Immunsupp.
  42. Frühsommermeningoenzephalitis (FSME)
    • Erreger: FSME-Virus
    • Epi: in Endemiegebieten 0,1% aller Zecken infiziert, 25% der infizierten Personen erkranken
    • Klinik:
    • Prodromalstadium – bei 30% der Infizierten Fieber und grippale Symptome
    • Zentralnervöse Krankheitsphase – bei 10-30% der grippeartig Erkrankten kommt es nach symptomfreier Latenzphase zu Meningitis (60%), Meningoenzephalitis (30%) oder Meningomyeloenzephalitis (10%),
    • Symptome hohes Fieber, Kopfschmerz, Anfälle, Apathie, Koma, Lähmung der peripheren Nerven, Hirnstamm- oder Bulbärsymptomatik
    • Spätschäden sind Lähmung mit Schultergürtelatrophie und zerebelläre Ausfälle
    • Diagnostik:
    • Liquor – Virusmeningitis
    • Nachweis spez. IgM und IgG AK
    • Nachweis virusspez. RNA nur während Prodromalstadium
    • Therapie: spez. Therapie nicht verfügbar
    • Prophylaxe: akt. Immunisierung für Personen in Risikogebieten, bei Kindern unter 3 zurückhaltende Indikation
    • Prognose: Letalität 1%
  43. HIV
    • Erreger:
    • HIV1 – hauptsächlich Europa und Nordamerika,
    • HIV2 – hauptsächlich Westafrika und Indien
    • Epi: meist Kinder HIV-infizierter Mütter, vertikale Transmissionsrate ohne Prophylaxe 15%, mit Prophylaxe <2%
    • Patho: Zielzellen sind CD4-positive Zellen (T-Helferzellen, Monozyten, Makrophagen), retrovirale Genom wird in DNA der Wirtszelle integriert
    • Klinik: horizontale Infektion – in der Pädiatrie untergeordnete Bedeutung, Verlauf wie bei Erwachsenen
    • vertikale Infektion – ohne Behandlung nur 1/3 in ersten 3 LJ symptomatisch, überwiegend erst nach 6-7 Jahren
    • Klinische Frühsymptome – bei 1/3 mononukleoseähnliches Krankheitsbild mit Fieber, HSM, generalisierter LK-Schwellung, Exanthem
    • Klinische Spätsymptome – bei fortschreitendem Immundefekt opportunistische Infektionen, Malignome und AIDS definierte Erkrankungen
    • Diagnostik:
    • Konzentration d. CD4-pos. Zellen
    • Nachweis spez. HIV-AK iS.
    • Nachweis spez. HIV-AG
    • Nachweis spez. HIV-DNA/RNA
    • Virusanzucht in Kultur
    • Nachweis einer HIV-Infekt. beim NG – erst nach 18 Monaten Abbau mütterlicher AK, daher in der Zeit AK-Test nicht sinnvoll,
    • Nachweis spez. HIV DNA aus kindl. Lymphozyten oder HIV-RNA aus Plasma, damit Nachweis innerhalb der ersten 4-6 Wochen mögl.,
    • bei antiretroviraler Therapie der Mutter uU. erst nach 4 Monaten
    • Therapie:
    • Ziel – Senkung der Viruslast unter die Nachweisgrenze
    • 3 Substanzgruppen – 1.nukleosidische und nukleotidische Reverse-Transkriptase-Hemmer (Zitovudin, Lamivudin)
    • nichtnukleosidische Reverse-Transkriptase-Hemmer
    • Proteaseinhibitoren
    • Dreifachtherapie ist der Zweifachtherapie überlegen
    • sorgfältige Überwachung erforderlich, nach 4-6 Monaten Reduktion der Viruslast unter Nachweisgrenze
    • unerwünschte NW sind häufig und können zum Abbruch der Therapie führen (Übelkeit, Diarrhö, Lipodystrophie, schwere Laktatazidose)
    • bei Kindern Immunglobuline iv bei rez. viralen und bakt. Infekt. sowie PCP-Prophylaxe
    • Prophylaxe: Prophylaxe der vertikalen HIV-Infektion (HIV-Testung und Senkung d. Viruslast in SS, elektive Sectio ab 37+0 SSW, kein Stillen, NG erhält Zidovudin)
    • Prognose: quod vitam immer noch infaust
  44. Tinea
    • Erreger: Dermatophyten =  Trichophyten und Epidermophyten,
    • bei Tinea capitis, faciei und coporis Übertragung durch Tiere,
    • bei Tinea pedum von Mensch zu Mensch
    • Trichophytie = Dermatophytose in behaarten Arealen
    • Epidermophytie = Dermatophytose in unbehaarten Arealen
    • Onychomykose = Nagelbefall
    • Klinik:
    • Tinea capitis profunda – an behaartem Kopf, Wimpern, Augenbrauen, scheibenförm, scharf begrenzte ranbetonte Herde mit Rötung, Schuppung und follikulären Pusteln
    • Pilze dringen an den Haaren in d. Tiefe und bilden abszedierende Knoten mit eitriger Sekretion -> Haarausfall
    • LK-Schwellung und Fieber mögl.
    • Tinea manuum et pedum - an Palmae, Plantea und interdigital treten dyshidrosiforme (juckende Bläschen und Pusteln), hyperkeratotisch-rhagadiforme (gerötete schuppige Veränderungen) oder mazerativ-erosive Hautveränderungen auf
    • Tinea unguium – bei Kindern selten, gelbe Verfärbung, Dystrophie, Splitterung des Nagels
    • Diagnostik:
    • Mikroskopischer Pilznachweis
    • Pilzkultur
    • Therapie:
    • Lokal – Imidazolderivate (Canesten)
    • systemisch – Fluconazol po
  45. Candidiasis
    • Erreger: Candida albicans
    • Epi: häufigster Erreger von Pilzerkrankungen im Kindesalter
    • Vermehrung durch Prädisposition (junge Sgl. AB-Therapie, Immunsuppr., Zytostatika)
    • Klinik:
    • Stomatitis (Mundsoor)
    • Windeldermatitis
    • Vulvovaginitis/Balantitis candidomycetica
    • Hautcandidose – blassgelbe Maculae und Blasen auf rotem Grund, später nässend hochrot,
    • pathognomisch – Satelliten auf gesunder Haut
    • chronisch mukokutane Candidiasis – gleichz. Befall von Haut, Schleimhaut, Nägeln (bei T-Zell-Defekt, erworbener Immunschwäche, IgA-Mangel)
    • Candida-Sepsis – Komplikat. von immunsuppress. Therapie, Fieber, HSM, rascher Verfall
    • Lungencandidose – häufigste Organmykose
    • Diagnostik:
    • Direkter Pilznachweis (Mikroskopie, Anzüchtung)
    • Antigen- und Antikörpernachweis im Serum
    • Therapie:
    • Lokal – Nystatin, Miconazol, Amphotericin B
    • Systemisch – Amphotericin B in Komb. mit 5-Flucytosin, Fluconazol
    • Prognose: abhäng. vom Immunstatus
  46. Aspergillose
    • Erreger: Asperigillus fumigatus, A. flavus, A. niger
    • Prädisposition sind Immunsuppress., Tuberkulose, zystische Fibrose
    • Klinik:
    • Allergische bronchopulmonale Aspergillose – bei Pat. mit chron. Lungenerkrankung (CF, Asthma) mit Symptomen einer obstr. Erkrankung, Dyspnoe, braun-blutiger Auswurf
    • Aspergillome – isolierte Pilzknoten in bestehenden pulmon. Hohlräumen ohne Infiltration d. Lungengewebes, meist nur Husten
    • invasive Aspergillose – fast nur bei immunsuppr. Pat., kann alle Organe befallen, schlechter AZ, hohes Fieber und Husten
    • Diagnostik:
    • Mikroskop. Nachweis
    • Kulturen aus Sputum und Bronchialsekret
    • Serologie
    • IgE hoch, Eosinophilie
    • Rö-Thorax – diffuse Infiltrate
    • Therapie:
    • bei invasiver Aspergillose iv Amphotericin B und 5-Fluorocytosin,
    • zT chirurg. Sanierung notwendig
  47. Askariasis
    • Erreger: Ascaris lumbricoides (Spulwurm) gehört zu Nematoden (Fadenwürmern)
    • haftet an mit Fäkalien gedüngtem Gemüse
    • Patho: Aufnahme fäkal-oral, Eier in Dünndarm -> Larven-> durch Darmwand in Gefäße-> über Blut und Lmyphe in Lunge ->über Trachea/Rachenraum erneutes Verschlucken ->im Dünndarm Heranreifung zum Wurm -> oral und analer Wurmaustritt
    • Klinik:
    • geringe Symptome, Nabelkoliken, Übelkeit,
    • Husten, Pneumonie,
    • vereinzelt Ileus, Ikterus, Appendizitis, Gallenwegsobstrukt.
    • Diagnostik:
    • Würmer und Eier im Stuhl
    • Eosinophilie
    • Rö-Thorax – eosines Lungeninfiltrat Löffler
    • Therapie:
    • Mebendazol über 3 Tage, erneut nach 2 Wochen, da nur gg. adulte Würmer, nicht gg. Larven
  48. Enterobiaisis
    • Erreger: Oxyuris vermicularis (Madenwurm), gehört zu Nematoden (Fadenwürmern)
    • Übertragung fäkal-oral von Infizierten, Staub, Bettwäsche, Kleidung
    • Patho: im DD entstehen aus Eiern Larven, die in wenigen Tagen zu Würmern heranreifen -> Wandern zum Zäkum, dort Kopulation -> Eier Ablage im Mastdarm und perianal -> digitale Autoinfektion (Kratzen)
    • Klinik: perianale Puritus, keine Allgemeinsymtome
    • Diagnostik: Inspektion Anus/Stuhl: Weiße Würmer
    • Wurmeier auf perianalem Klebestreifen
    • Therapie: Mebendazol über 3 Tage, erneut nach 2 Wochen, da nur gg. adulte Würmer, nicht gg. Larven
  49. Trichiuriasis
    • Erreger: Trichuris trichiura (Peitschenwurm), gehört zu Nematoden (Fadenwürmern)
    • Übertragung über gedüngtes Gemüse
    • Klinik: meist harmlos, hypochrome Anämie, Gewichtsstillstand
    • Rektumprolaps mit eingebohrten Würmern
    • Therapie: Mebendazol über 3 Tage, Anämiebehandlung
  50. Toxokariasis
    • Erreger: Toxocara cani (Hundespulwurm) oder Toxacara cati (Katzenspulwurm)
    • Patho: Ingestion von Eiern auf kontaminierter Erde -> Larven im Dünndarm -> penetrieren Darmwand -> über Blut und Lymphe in versch. Organe (Gehirn, Lunge, Leber, Auge) -> Bildung eosinophiler Granulome
    • Klinik:
    • Störungen d. Allgemeinbefindens, unklare Schmerzen, Anorexie, Hepatomegalie, Fieber,
    • typisch ist Lungenbeteiligung mit Husten, Giemen, Dyspnoe und Auswurf
    • am schwerwiegendsten ist okkuläre Toxokariasie mit Choriorenitis, Skotom, Strabismus oder Visusverschlechterung
    • Diagnostik:
    • Leukozytose mit Eosinophilie
    • Hypergammaglobulinämie
    • Anämie
    • Nachweis spez. AK
    • Leberbiospie (nicht Routine)
    • Therapie: Albendazol über 4 Wochen, bei okkulärem Befall mit Kortikosteroiden, nicht immer erfolgreich
  51. Trichinose
    • Erreger: Trichinella spiralis, Übertragung durch rohes Schweinefleich
    • Patho: Weibchen dringt in Darmwand ein und setzt Eier in Lymphbahn ab -> Jungtrichinen gelangen über Lymphe ins Blut, dann in Muskel -> Eindringen in Muskelfaster -> lokaler Zerfall, Abkapselung durch Bindegewebe und Verkalkung
    • Klinik:
    • Intestinale Phase – allg. Krankheitsgefühl, Erbrechen, Diarrhö
    • Muskuläre Phase – Müdigkeit, Fieber, Augenschwellungen, Konjunktivitis, Eosinophilie,
    • bei Befall d. Atemmuskulatur Atemnot und Pneumonie
    • ZNS-Befall – Symptome einer Meningitis, fokale Parese bis zur Lähmung, Erlöschen der Reflexe, periphere Neuropathie
    • Diagnostik:
    • Eosinophilie, CK-Erhöhung,
    • Nachweis spez. AK
    • Intrakutantest ab 2. Woche pos
    • Therapie: Albendazol
  52. Fasziolose
    • Erreger: Fasciola hepatica (großer Leberegel), Dicrocoelium lanceolatum (kleiner Leberegel)
    • Patho: Schnecken sind Zwischenwirt, feuchte Gräser pass. Zwischenträger, nach oraler Infektion Penetration d. Darmwand und Befall der Leber
    • Klinik: fieberhafte Allgemeinerscheinungen und schmerzhafte Hepatomegalie
    • Diagnostik: Leukozytose und Eosinophilie
    • Mikroskop. Nachweis von Leberegeleiern in Stuhl und Duodenalsaft
    • Nachweis spez. AK
    • Therapie: Triclabendazol
  53. Taenia saginata (Rinderbandwurm)
    • Erreger: Taenia saginata (Rinderbandwurm),
    • häufigste Bandwurminfekt. bei Kinder,
    • Infektion durch rohes Rindfleisch mit Finnen
    • Patho: Finne haftet an Darmwand und bilden Segmente, wächst bis 10m,
    • Glieder lösen sich ab und werden einzeln ausgeschieden
    • Klinik: nur wenig Symptome,
    • Gewichtsverlust, Heißhunger, Myalgien
    • Diagnostik: Bandwurmglieder auf Stuhloberfläche
    • Mikroskopisch Proglottiden (Glieder)
    • Eosinophilie
    • Therapie: Niclosamid
  54. Taenia solium (Schweinebandwurm)
    • Erreger: Taenia solium (Schweinebandwurm),
    • Infektion durch rohes Schweinefleisch mit Finnen
    • Patho: wie Rinderbandwurm, max. Länge 3-4 m
    • Klinik: nur wenig Symptome, Gewichtsverlust, Heißhunger, Myalgien
    • Gefahr der Zystizerkose als Folge einer Selbstinfektion (Sehstörungen oder basale Meningitis)
    • Diagnostik:
    • Bandwurmglieder auf Stuhloberfläche
    • Mikroskopisch Proglottiden (Glieder)
    • Eosinophilie
    • Therapie: Niclosamid bei Zystizerkose Praziquantel
  55. Wichtigsten Erreger
    • Grampositiv:
    • Streptokokken Gruppe A und B
    • Staphylokokken
    • Pneumokokken (Streptokokkus pneumoniae)
    • Corynebacterium diphtheriae
    • Clostridium tetani
    • Listeria monocytogenes (Stäbchen)

    •  
    • Gramnegativ:
    • Hämophilus influenza
    • Meningokokken (Neisseria meningitidis)
    • Bordetella pertussis
    • E.coli

Card Set Information

Author:
aehtna
ID:
332560
Filename:
Infektiologie
Updated:
2017-06-27 10:21:05
Tags:
Pädiatrie
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Pädiatrie
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Pädiatrie
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