Patho4GI1

Card Set Information

Author:
tobias.polster
ID:
55886
Filename:
Patho4GI1
Updated:
2010-12-15 10:00:49
Tags:
Patho4
Folders:

Description:
Gastro-Intestinaltrakt 1
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  1. Beschreibe die häufigste Fehlbildung im Mundhölenbereich!
    • Spaltbildung(Dysraphie) und Hypoplasie
    • Fehlbildungssyndrome häufig assoziiertmit Chromosomenanomalien
    • Ursache: Verschlussstörungenembryonaler Verwachsunglinien (isoliertoder kombiniert, uni- oder bilateral)
    • 1/500-1000 Neugeborene; ♂:♀ = 2:1
  2. Welche Spaltbildungen kennst du?
    • Lippenspalte
    • Lippen-Kieferspalte
    • Spaltbildung des weichen Gaumens
    • Lippen-Kiefer-Gaumenspalte
  3. Was ist eine Stomatitis?
    • Stomatitis – Entzündung derMundschleimhaut
    • Gingivitis (Entzündung des Zahnfleisches
    • Cheilitis (Entzündung der Lippen)
    • Glossitis (Zunge)
    • Pareiitis (Wange)
  4. Was ist eine Bakterielle Sialadenitis?
    • Vor allem Glandula parotis betroffen, seltener Glandulasubmandibularis
    • Pathogenese:Reduktion der Speichelmenge mit Verminderung derAbwehrstoffe (Lysozym),Bei konsumierenden Erkrankungen, postoperativ, imKoma …Meist aszendierende Infektion – Streptokokken der Gruppe A, Staphylococcus aureus
    • Morphologie: Eitrige Entzündung mit Abszessbildung
  5. Was ist eine Virale Sialadenitis?
    • Parotitis epidemica (Mumps, Ziegenpeter)
    • Tröpfcheninfektion, Schulkinder
    • Mumpsvirus (RNA-Virus aus Familie der Paramyxoviren)
    • Histologie: Nekrosen der Azinuszellen, lymphoplasmazelluläresInfiltrat, Gangektasie
    • Klinik: Meist bilaterale schmerzhafte Schwellung derParotis (evtl. Beteiligung anderer Organe – Hoden,Ovarien, Pankreas, Myokard)
    • Komplikation: Bilaterale Orchitis
  6. Was ist eine Chronisch sklerosierende Sialadenitis?
    • Synonym: Küttner-Tumor
    • Vorkommen: Gl. Submandibularis
    • Histologie: lymphozytäre, später sklerosierendeEntzündung
    • Klinik: Schwellung und tumorartige Verhärtungder Drüse
    • 30% aller chronischenSialadenitiden
  7. Welche speziellen Benignen Tumore der Mundhöhle gibt es?
    • Fibrom
    • Papillom
    • Gefäßtumoren (Hämangiom)
    • Neurale Tumoren (Neurinome)
    • Granularzelltumor (selten)
  8. Maligne Tumoren der Mundhöhle
    • Plattenepithelcarcinom
    • Häufigster maligner Tumor der Mundhöhle
    • Ätiologie Rauchen, Alkohol, mangelndeMundhygiene, Viren (HPV)
    • Sarkome (selten)
    • Maligne Melanome (selten)
    • Sekundärtumoren (Metastasen - selten)
  9. Gingivahyperplasie?
    Generalisierte Hyperplasie des Zahnfleisches –idiopathisch, hormonell (Pubertät, Schwangerschaft),medikamentös
  10. Epulis?
    • Lokalisierte tumorartige Zahnfleischverdickung reaktiventzündlicher Genese
    • Epulis granulomatosa
    • Riesenzellepulis (peripheresRiesenzellgranulom)
    • Epulis fibromatosa
  11. Benigne Speicheldrüsentumore?
    • Pleomorphes Adenom (85%)
    • Adenolymphom (Warthin-Tumor, 10%)
    • Myoepitheliom (<1%)
    • Basalzelladenom (selten, 1-2%)
    • Onkozytom (oxyphiles Adenom, 2%)
  12. Maligne Speicheldrüsentumore?
    • Azinuszellcarcinom (18%)
    • Mukoepidermoides Carcinom (34%)
    • Adenoid-zystisches Carcinom (8%)
    • Polymorphes low-grade Adenocarcinom (20-25%)
    • Adenocarcinom NOS (17%)
    • Plattenepithelcarcinom (5%)
  13. Was ist ein Ösophagusdivertikel?
    • Ausstülpungen der Ösophaguswand
    • Alle Wandschichten – echte Divertikel
    • Nur Mucosa und Submucosa –Pseudodivertikel
  14. Welche Formen von Ösophagusdivertikeln gibt es?
    • Traktionsdivertikel:
    • Echte Divertikel
    • Entstehung durch Narbenzug aus der Umgebung(parabronchial)
    • Pulsionsdivertikel:
    • Pseudodivertikel
    • Oft im Hypopharynx im Bereich einer Muskellücke(Kilian-Dreieck) der dorsalen Schlundmuskulatur
    • Zenker-Divertikel
    • Epiphrenische Divertikel
  15. Was ist eine Soorösophagitis?
    • Infektion mit Candida albicans
    • Begünstigend: Diabetes mellitus,Antibiotikatherapie, Immundefekte
    • Makroskopie: weiße Beläge
    • Histologie: PAS-positive Pilzhyphen
  16. Was ist eine Herpesösophagitis?
    • HSV-Typ I
    • Fast immer bei Immunsuppression
    • Makroskopie: Blasenbildung mit Übergang in Ulcera
    • Histologie: Nachweis viraler Einschlusskörperchenim Epithel
  17. Beschreibe das Ösophaguscarcinom!
    • 2-5% aller Malignome in westlichen Ländern
    • 3-4/100.000/a(Tendenz steigend)
    • ♂ leicht>♀
    • TNM- KLassifikation:
    • pT1: Mucosa (m1-m4) und Submucosa(sm1-sm3)
    • pT2: Muscularis propria
    • pT3: Adventitia
    • pT4: Nachbarorgane
    • Vor allem mittleres und distales Drittel(80%)
    • Prädilektionsstellen: physiologische Engen
    • Risikofaktoren: Alkohol, Nikotin
    • Makroskopie: ulzeröser (66%), polypöser(23%) oder diffus infiltrierender (11%)Tumor
  18. Beschreibe das Barrettadenocarcinom!
    • Distaler Ösophagus
    • Risikofaktor: chronische Refluxösophagitis
  19. Was ist eine Refluxösophagitis?
    • 10% der Bevölkerung haben Symptome
    • Pathogenese: Gesteigerter Rückfluss von saurem Magensaftoder anderen Verdauungsäften in denÖsophagus
    • Fördernd: Verschlussstörungen des unteren Ö-sphinkters,Erhöhter intraabdomineller Druck, Gestörte Magenmotilität, Verstärkte Säuresekretion der Magenmukosa
    • Einteilung nach Muse, Savary und Miller
  20. Was ist eine Barettschleimhaut?
    • Zylinderzellmetaplasie (spezialisierteintestinalisierte Metaplasie) im unterenÖsophagus als Reaktion auf anhaltenden Reflux(Komplette intestinale Metaplasie mitBecherzellen)
    • Präkanzerose für Barrett-Adenocarcinome
    • Jährliche endoskopische Kontrollen (Suchenach roten Schleimhautzungen und gezielteBiopsie)
  21. Nenne angeborene Fehlbildungen des Magen!
    • Enterothorax bei Zwerchfelldefekt (Magen undDarm im Thorax)
    • Pylorusstenose (Tonussteigerung und Hypertrophie der Pylorusmuskulatur mit derFolge einer Magenausgangsstenose. Klinik:schwallartiges Erbrechen)
  22. Beschreibe die Autoimmungastritis (Typ A)!
    • Lokalisation: Corpus
    • Ätiologie: Antikörper gegen Belegzellenund/oder Intrinsic factor; vermutlich HPassoziiert,da nach Eradikation evtl.Heilung
    • Zerstörung der Belegzellen führt zu Anazidität und reaktiver Hypergastrinämie. Dadurch sekundär Hyperplasie der ECLZellen(→neuroendokrine Tumoren)
    • Histologie: Atrophie der Belegzellen/des Drüsenkörpers und Ersatz durch antrumartige Drüsen undintestinale Metaplasie
    • Prognose: Fakultative Präkanzerose – Carcinomrisiko10% (endoskopisch-bioptische Kontrollen)
  23. Bakterielle Gastritis (Typ B)?
    • 60-70% der Gastritiden
    • Auslöser Helicobacter pylori
    • Lokalisation: Antrum oft mit Fortschreitenin Richtung Corpus (auch Bulbus duodeni)
    • 2-6x↑ Risiko für Magencarcinom (vor allembei Corpusdominanz)
    • ↑ Risiko für Lymphome (MALT-Lymphom)
    • Histologie: Bandartig erhöhter Zellgehalt (lymphozytär) inden apikalen Anteilen der Tunica propria
    • Zudem neutrophile Granulozyten mit Infiltrationin den Drüsenkörper
    • Bei langem Verlauf Ausbildung von Lymphfollikeln Nachweis aufgrund des typischenhistologischen Bildes
    • Histologie nach Eradikation: Gastritis vom Bildder Ex-Hp-Gastritis – keine neutrophilenGranulozyten mehr, lediglich einzelne Lymphozyten (evtl. Lymphfollikel) in der Tunicapropria (also Zeichen der „chronischen Gastritis“bleiben bestehen)
  24. Chemische Gastritis (Typ C-Gastritis)?
    • Pathogenese: Gallereflux aus dem Duodenum oder medikamentöstoxischinduziert (NSAR, ASS, Alkohol)
    • Lokalisation: Antrum
    • Erhöhtes Ulcusrisiko, kein erhöhtes Carcinomrisiko
    • Histologie: Corpus meist Normalbefund􀁻Antrum: verlängerte Foveolen, Fibrose und Kapillarektasie in der Tunica propria. Keine chronische Entzündung, häufig aber Übergang in akute Erosion
  25. Beschreibe das Magenkarzinom!
    • Hohe Inzidenz in Japan im Vergleich zu Deutschland 3x↑
    • Typisches Alter bei ED: 55-65a
    • Männer 1,7x>Frauen
    • Multifaktorielle Ursache: RisikofaktorNummer 1 – Helicobacter pylori.
    • Weitere: A-Gastritis, Umwelteinflüsse,Pökelsalz, Nitrat, Blutgruppe A, positiveFamilienanamnese
    • Klassifikationssysteme:
    • Borrmann-Klassifikation (Makroskopie)
    • Lauren-Klassifikation (nachWachstumsverhalten)
    • WHO-Klassifikation (histologischer Typ)
    • Japanische Klassifikation (Magenfrühcarcinome)

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