02-Herzinsuffizienz.txt

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Author:
draltan
ID:
57221
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02-Herzinsuffizienz.txt
Updated:
2011-01-03 12:54:11
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Herzinsuffizienz
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02-Herzinsuffizienz
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  1. Definition
    • 1)mangelnde Fähigkeit des Herzens, das vom Körper benötigte Blutvolumen bereitzustellen
    • 2)Ein klinisches Syndrom, das durch eine Vielzahl kardialer und extrakardialer Störungen verursacht oder begünstigt wird
  2. Klinische Einteilung der Herzinsuffizienz
    • 1)Nach dem zeitlichen Verlauf
    • 2)Nach der Auswirkung auf die Leistungsfähigkeit
    • 3)Nach den betroffenen Ventrikeln und den daraus resultierenden Symptomen
    • 4)Nach den im Vordergrund stehenden pathogenetischen Merkmalen
  3. Klinische Einteilung der Herzinsuffizienz nach dem zeitlichen Verlauf
    • 1)akut : entwickelt sich innerhalb von Minuten bis Stunden
    • 2)chronisch : herausbildet sich über Tage bis Monate
  4. Klinische Einteilung der Herzinsuffizienz nach der Auswirkung auf die Leistungsfähigkeit
    • 1)kompensiert : keine oder nur geringe Leistungsminderung
    • 2)dekompensiert : deutliche bis erhebliche Leistungsminderung
  5. Klinische Einteilung der Herzinsuffizienz nach den betroffenen Ventrikeln
    • 1)Linksherzinsuffizienz
    • 2)Rechtsherzinsuffizienz
    • 3)Biventrikuläre (globale) Herzinsuffizienz
  6. Ursachen der Linksherzinsuffizienz
    • 1)hypertensive Herzerkrankung
    • 2)dilatative Kardiyomyopathie
    • 3)Klappenfehler (Aortenstenose oder Mitralinsuffuzienz)
  7. Ursachen der Rechtsherzinsuffizienz
    • meist eine Folge
    • 1)nach vorausgegangenen Lungenembolien
    • 2)bei Cor pulmonale
    • 3)Klappenfehlern im Bereich des rechten Herzens
    • 4)nach Linksherzinsuffizienz (>Rückstau in den kleinen Kreislauf>pulmonale Hypertonie>Druckbelastung des rechten Ventrilkels)
  8. Definition Biventrikuläre (globale) Herzinsuffizienz
    Wenn die Symptome der Links- und Rechtsherzinsuffizienz gemeinsam auftreten = Endstadium der chronischen Herzinsuffizienz
  9. Klinische Einteilung der Herzinsuffizienz nach den im Vordergrund stehenden pathogenetischen Merkmalen
    • 1)Vorwärtsversagen : systemische Blutversorgung ist durch Pumpversagen vermindert
    • 2)Rückwärtsversagen : Es kommt zum Rückstau von Blut in das Niederdrucksystem (Lungenkreislauf, Körperperipherie)
  10. Weitere Eintelung vom Votwärtsversagen
    • 1)low-output-failure : Das Herz kann infolge einer Kontraktionsstörung das physiologische Herzzeitvolumen des Körpers nicht mehr decken
    • 2)high-output-failure : das in der Regel gesunde Herz kann einen pathologisch gesteigerten zurkulatorischen Bedarf nicht merh decken
  11. Was ist Herzzeitvolumen ?
    = Das Herzminutenvolume : ist das Volumen des Blutes, welches in einer Minute vom Herz über die Aorta ascendens in den Blutkreislauf gepumpt wird.
  12. Was ist “Kardiogene Schock” ?
    Maximalausprägung des kardialen Vorwärtsversagens mit deutlich vermindertem systemischen Blutdruck und reduziertem Herzzeitvolumen
  13. Ursachen der Herzinsuffizienz
    • 1)vermindertes Kontraktionsvermögen
    • 2)Erhöhte Vorlast
    • 3)Erhöhte Nachlast
    • 4)Behinderung der diastolischen Füllung des Herzens
  14. Ursachen des verminderten Kontraktionsvernmögens ?
    • 1)Myokardischämie
    • 2)Myokardinfarkt
    • 3)Herzrythmussörungen
    • 4)Dilatative Kardiomyopathien
    • 5)Myokarditis
  15. Ursachen der erhöhten Vorlast
    • 1)Überwässerung
    • 2)Niereninsuffizienz
    • 3)Ventrikelseptumdefekt
    • 4)Mitral- bzw. Trikuspidalinsuffizienz
    • 5)Aorteninsuffizienz
  16. Ursachen der erhöhten Nachlast
    • 1)arterieller Hypertonus
    • 2)Aorten- bzw. Pulmonalstenose
    • 3)Lungenembolie
    • 4)chron. Cor pulmonale
  17. Behinderung der diastolischen Füllung des Herzens
    • 1)Mitralstenose
    • 2)Trikuspidalstenose
    • 3)konstriktive Perikarditis
    • 4)Perikardtamponade
    • 5)hypertrophe Kardiomyopathie
    • 6)restriktive Kardiomyopathie
    • 7)Herzrythmusstörungen
    • 8)Myokardischämie
  18. Kompensationsmechanismen bei Herzinsuffizienz
    • 1)Größenzunahme des Herzens
    • 2)Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems
    • 3)Stimulation des sympathisch-katocholaminergen Systems (Noradrenalin)
    • 4)Erhöhte Freisetzung des atrialen natriuretischen Peptids
  19. Was passiert als Folge der Größenzunahme des Herzens ?
    Zunahme der Vordehnung und Erhöhung der Auswurfleistung, aber Abnahme des diastolischen Koronarflusses und Erhöhung des myokardialen Sauerstoffbedarfs
  20. Was passiert als Folge der Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems ?
    • Aldosteron : Natrium- und Wasseretention = erhöht das intravasale Volumen
    • Angiotensin II : vasokonstriktorisch = Aufrechterhaltung eines ausreichenden arteriellen Mitteldrucks und damit des Perfusionsdrucks für die lebenswichtigen Gewebe
  21. Was passiert als Folge der Stimulation des sympathisch-katocholaminergen Systems ?
    Steigerung der Herzfrequenz und myokardialen Kontraktion aber Gefahr der myokardialen Ischämie und Herzrythmusstörungen
  22. NYHA-Klassifikation nach subjektiven Beschwerden ?
    • Stadium I : keine Leistungsminderung bei Alltagsbelastungen
    • Stadium II : Beschwerden (Dyspnoe) nur bei stärkeren Belastungen
    • Stadium III : Beschwerden schon bei geringer Belastung
    • Stadium IV : Ruhebeschwerden
  23. AHA-Stadieneinteilung der Herzinsuffizienz ?
    • A: Patient ohne Symptome aber mit Risikofaktoren für eine Herzinsuffizienz
    • B: keine Symptome der Herzinsiffizienz, aber Zeichen einer strukturellen Herzschädigung : linksventrikuläre Hypertrohie und/oder Dilatation, Hypokontraktilität, Infarktnarben
    • C: Strukturelle Herzschäden in Verbindung mit Symptomen einer Herzinsuffizienz
    • D: terminale Herzinsufizienz
  24. Symptome und Befunde bei Linksherzinsuffizienz ?
    • 1)Zeichen des Rückwärtsversagens
    • 2)Zeichen des Vorwärtsveragens
  25. Zeichen des Rückwärtsversagens bei Linksherzinsuffizienz ?
    • 1)Dyspnoe, Ortophnoe, Tachypnoe
    • 2)Husten, typisch Asthma cardiale = anfallsweise nächtliche Atemnot + Husten
    • 3)Zyanose
    • 4)feuchte Rasselgeräusche bds. (rechts>links)
    • 5)Hämoptoe
  26. Wodurch äußert das Rückwärtsversagen ?
    durch dur Symptome der pulmonalvenösen Stauung = Stauung im vorgeschalteten kleinen Lungenkreislauf
  27. Zeichen des Vorwärtsversagens bei Linksherzinsuffizienz ?
    • 1)verminderte körperliche Belastbarkeit
    • 2)Zerebrale Funktionsstörungen (Verwirrtheit, Schlafstörung)
  28. Symptome und Befunde bei Rechtsherzinsuffizienz ?
    Ödeme : Gewichtszunahme, lageabhängige Ödeme (im Stehen in den Beinen, bei Bettlägrigkeit am Rücken) + Nykturie (nächtliche Rückresorbtion von Ödemen)Obere Einfluss-Stauung : sichtbar blutgefüllte Halsvenen (Vena jugularis externa), jugular-venöser Pils bei 45° Oberkörperneigung oberhalb der Klavikel sichtbarUntere Einfluss-Störung : Hepatomegalie, Milzstauung, Kapselspannungsschmerz (akute Stauung) und Aszites + StauungsproteinuriePeriphere Zyanose und Zeichen dr Hyperkapnie : Tremor, Venendilatation (Kaninchenaugen), Somnolenz
  29. Symptome und Befunde bei Links. und Rechtsherzinsuffizienz
    • 1)Pleura. und Perikarderguss (rechts>links)
    • 2)Nykturie
    • 3)3. Herzton
    • 4)Vorhofflimmern, -flattern
  30. Therapie bei der chronischen Herzinsufizienz
    • 1)Allgemeine Maßnahmen
    • 2)Medikamentöse Maßnahmen
    • 3)chirurgische Maßnahmen
  31. Allgemeinmaßnahmen der Therapie bei der chronischen Herzinsuffizienz
    • 1)relative körperliche Schonung
    • 2)tägliche Kochsalzzufuhr < 5g
    • 3)Trinkmengenbeschränkung < 1,5 Liter
  32. Medikamentöse Angriffspunkte der Therapie bei der chronischen Herzinsuffizienz
    • 1)Senkung der Vorlast
    • 2)Kontraktilitätssteigerung
    • 3)Schutz vor kardiodepressiven neuro-endokrinen Einwirkungen
    • 4)Senkung der Nachlast
  33. Medikamente für Senkung der Vorlast
    • ACE-Hemmern
    • Diuretika + Aldosteronantagonisten (Spironolacton)
  34. Medikamente für Kontraktilitätssteigerung
    Herzglykoside
  35. Medikamente für den Schutz vor kardiodepressiven neuro-endokrinen Einwirkungen
    • 1)Betablocker
    • 2)ACE-Hemmer
    • 3)Angiotensin-Rezeptor-Antagonisten
  36. Medikamente für Senkung der Nachlast
    • 1)Vasodilatatoren (Nitrate, Kalziumantagonisten)
    • 2)ACE-Hemmer
    • 3)Angiotensin-Rezeptor-Antagonisten
  37. Therapie bei asymptomatischen oder oligosymptomatischen linksventrikulären Funktionseinschränkungen (NYHA-I)
    • Nachlastsenkung : ACE-Hemmer
    • Antiadrenerge Therapie : Betablocker
  38. Therapie bei NYHA II-III (mäßiggradig)
    • Nachlastsenkung : ACE-Hemmer
    • Vorlastsenkung : Diuretika
    • Antiadrenerge Therapie : Betablocker
  39. Therapie bei schweren chronischen Herzinsuffizienz
    • Nachlastsenkung : ACE-Hemmer
    • Vorlastsenkung : Diuretika
    • Antiadrenerge Therapie : Betablocker
    • Aldosteronantagonisierende Therapie : Spironolacton
    • positiv inotrope Behandlung : Digitalisglykosid
  40. Chirurgische Therapie bei Herzinsuffizienz
    • 1)Herztransplantation als ultima ratio
    • 2)Synchronisation mittels biventrikulärer Schrittmacherstimulation
    • 3)Ventrikelreduktionsplastik
  41. Welche Diuretika werden bei der Herzinsuffizienz eingesetzt ?
    • 1)Thiazide (Hydrochlorothoazid 25-50 mg/d)
    • 2)Schleifendiuretika (Furosemid 20-400 mg/d)
    • 3)kaliumsparende Diuretika (Amilorid 100-200 mg/d und Triamteren 5-10 mg/d)
    • 4)Aldosteronantagonisten (Spironolacton 25-50 mg/d)
  42. Funktionen von ACE-Hemmern bei der Therapie der Herzinsuffizienz
    • 1)Sie senken Vor- und Nachlast als arterielle und venös wirksame Vasodilatatoren
    • 2)Schützen das Herz vor negativen Auswirkungen durch die Überaktivierung des RAAS-Systems
    • 3)Vermindern die Bildung von Angiotensin II
  43. Wie werden ACE-Hemmern eingesetzt ?
    • 1)Sie werden mit Diuretika kombiniert
    • 2)Sie müssen einschleichend dosiert werden (First dose-Effekt mit Hypotonie)
  44. ACE-Hemmer Captopril
    • Initialdosis 6,25-12,5 mg
    • Erhaltungsdosis 3x50 mg
    • Wirkdauer : 8-12 h
    • Ausscheidung : Niere
  45. Wirkungsmechanismus von Herzglykosiden ?
    Hemmung der Na-K-ATPase
  46. Grundwirkungen der Herzglykoside
    • 1)positive Inotropie = Herzkraft ↑
    • 2)negative Chronotropie = Herzfrequenz ↓
    • 3)negative Dromotropie = Überleitung ↓
  47. Nebenwirkungen der Herzglykoside
    • 1)Rhythmusstörungen
    • 2)Kopfschmerzen
    • 3)Störungen des Farbsinns (Gelbsehen)
    • 4)gastrointesnitale Beschwerden
  48. Wie wird ein Patient auf ein Glykosid eingestellt ?
    Es werden eine schnelle. mittelschnelle und langsame Sättigung unterschieden.
  49. Einstellung auf Digitoxins
    • 1)Mittelschnelle Sättigung
    • 2)0,2 mg Digitoxin in den ersten 3 Tagen
    • 3)Dauermedikation von 0,1 mg
    • 4)Nach 4 Tagen wird Vollwirkspiegel von 1,2 mg erreicht.
  50. Vorteil des Digitoxins
    Metabolisierung durch die Laber und Ausscheidung über den Darm (Nierenfunktion hat wenig Einfluss auf eine Überdosierung)
  51. Therapie bei akuter Linksherzdekompensation
    • 1)Stabilisierungsphase
    • 2)Spezifische Therapie
  52. Stabilisierungsphase bei der Therapie der akuten Linksherzdekompensation
    • 1)O2-Gabe (2-6 Liter/min) : Intubation, Mund-Nasen-Gesichtsmaske
    • 2)Herzdruckmassage und Adrenalin bei Pulsosigkeit
    • 3)Atropin bei ausgeprägter Bradykardie
  53. Spezifische Therapie der akuten Linksherzdekompensation
    • 1)nicht-medikamentöse Vorlastsenkung
    • 2)medikamentöse Vorlastsenkung
    • 3)Nachlastsenkung
    • 4)Unterstützung der Kontraktilität
  54. Nicht-medikamentöse Vorlastsenkung bei der akuten Linksherzdekompensation
    • 1)Lungenödem-Lagerung (aufgerichteter Oberkörper+tiefgelagerte Beine)
    • 2)unblutiger Aderlass (Manschette an den Extremitäten, Druck = RR)
  55. Medikamentöse Vorlastsenkung bei der akuten Linksherzdekompensation
    • 1)Nitroglyzerin sublingual
    • 2)Schleifendiuretika (Furosemid)
    • 3)Morphin (Sedierung)
  56. Unterstützung der Kontraktilität bei der akuten Linksherzdekompensation
    • 1)Sympathomimetika (Dobutamin, Dopamin und Adrenalin bei kardiogenem Schock Adrenalin)
    • 2)Phosophodiesterasehemmer (Amrinon, Milrinon, Enoximon)
  57. Medikamentöse Nachlastsenkung bei der akuten Linksherzdekompensation
    Hochdosiertes Nitroglyzerin oder Nitroprussid

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