Lungenembolie.txt

Card Set Information

Author:
draltan
ID:
58062
Filename:
Lungenembolie.txt
Updated:
2011-01-06 15:28:20
Tags:
Atmungsorgane
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Description:
Atmungsorgane
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  1. ´╗┐Definition Lungenembolie
    • Embolischer Verschluss einer Lungenarterie durch einen Thrombus
    • Dieser Thrombus löst sich :
    • meist aus den tiefen Bein- oder Beckenvenen
    • seltener aus dem rechten Herzen oder der V. cava superior löst.
  2. Was kann auch außer Blutthromben zur Embolie führen ?
    Fett, Luft oder ein Fremdkörper
  3. Beschwerden bei Lungenembolie
    • Atemnot, Tachypnoe, atemabhängiger Thoraxschmerz (85%)
    • Tachykardie, Husten, Todesangst (60%)
    • Zyanose, Hypotonie, Zeichen der oberen Einfluss-Stauung (gestaute Halsvenen, erhöhter ZVD), evtl. Schock bis hin zum Herzkreislaufstillstand
    • Evtl. Zeichen der Phlebothrombose
  4. Ätiologie der Lungenembolie
    • tiefe Beinvenenthrombose (80%)
    • Thromben aus dem rechten Herzen oder aus der Vena cava superior (z.B. bei ZVK)
  5. Risikofaktoren für Lungenembolie
    • Risikofaktoren der tiefen Beinvenenthrombose :
    • Immobilisation
    • langes Sitzen
    • postoperativ
    • Tumoren (Prostata- und Ovarialkarzinom) (Die Thromben lösen sich beim ersten Aufstehen nach Immobilisation oder beim Gang zur Toilette)
  6. Pathogenese der Lungenembolie
    • Anstieg des Lungengefäßwiderstandes
    • Rechtsherzbelastung
    • Ventilation-Perfusion-Verteilungsstörung
    • Lungeninfarkt
  7. Anstieg des Lungengefäßwiderstandes
    • Plötzliche Verlegung eines A. pulmonalis-Hauptastes→
    • Akuter Anstieg des Lungengefäßwiderstandes mit Kreislaufschock
  8. Rechtsherzbelastung
    Rechstherzdilatation und -insuffizienz wegen plötzlicher Druckerhöhung→Dem linken Herz wird vom rechten Herzen wenig Blut zugetragen→Herzzetivolumen fällt ab
  9. Ventilation-Perfusion-Verteilungsstörung
    • pCO2 ist wegen einer reaktiven Hyperventilation nicht erhöht, sondern erniedrigt.
    • paO2 ist durch sekundäre Atekelasen und verminderte Rechtherzuaswurfleistung vermindert.
  10. Lungeninfarkt
    Nekrose des Lungengewebes, das nicht über die Lungenarterien sondern über die Bronchialarterien versorgt wird = Hämorrhagischer Infarkt
  11. Pathogenese
    • Trotz dem Verschluss der Pulmonararterie reicht die Blutversorgung aus den Bronchialarterien aus, um das Gewebe vital zu erhalten.
    • Durch die verminderte Rechtsherzuaswurfleistung und das dadurch abgefallene Herzzeitvolumen (Linksherzinsuffizienz) entsteht ein hämorrhagischer Infarkt, obwohl das Blut das Areal noch erreicht.
  12. Diagnostik der Lungenembolie
    • Bildgebung : Angiographie oder HR-CT (High resolutuion) oder Ventialtions/Perfusionszintigraphie
    • Labor : Quick, PTT, TZ, AT (Thromboserisiko), D-Dimere und Troponin
    • EKG : Akute Rechtsherzbelastung
    • Blutgas : Hypoxie
    • Rö-Thorax : Ausschluss anderer Ursachen für eine plötzlich auftretende Dyspnoe
    • Echokardiographie : Rechtsherzbelastung
    • Farbduplex-Sonographie der Beinvenen : Nachweis der Emboliequelle
  13. Therapie eines Patienten mit massiver Lungenembolie, bei dem eine systemische Fibrinolysetherapie kontraindiziert ist.
    • unfraktioniertes Heparin initial 70 IE/kg i.v. als Bolus
    • Vollheparinisierung ca. 30.000-35.000 IE als Dauerinfusion unter PTT-Kontrolle (Ziel 1,5-2,5-fache Verlängerung)
    • Intensivstation, Analgesie, Sedierung
    • O2-Gabe (3-6 l/min per Nasensonde)
    • Messung von ZVD und Pulmonalisdruck
    • Bei Schock (Dopamin (5-10 µg/kg/min) und Dobutamin über ZVK (4-8 µg/kg/min)
    • chirurgische Embolektomie
  14. Therapie falls eine fibrinolytische Therapie nicht kontraindiziert ist
    fibrinolytische Therapie zur Auflösung des Embolus
  15. Therapie nach der Akutphase
    Überlappend zur Vollheparinisierung am 2. - 5. Tag Marcumasierung (orale Antikoagulation)
  16. Was ist Marcumar ?
    Handeslnahme von Phenprocoumon (Vitamin-K-Antagonist)

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