Verdauungsphysiologie

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Author:
Anonymous
ID:
63848
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Verdauungsphysiologie
Updated:
2011-02-03 08:12:04
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Verdauung
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Test zu Verdauungsphysiologie
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  1. Nenne zwei Hormone aus der Gastrin-Familie?
    • Gastrin
    • CCK (=Cholecystokinin)
  2. Nenne drei Hormone aus der Sekretin-Familie?
    • Sekretin
    • GIP (=Glucose-dependent insulinotropic peptide)
    • Motilin
  3. Nenne drei weitere endokrine GI-Hormone?
    • VIP (=Vasoactive interstinal peptide)
    • Somatostatin (SIH)
    • NPY (=Neuropeptide Y)
  4. Wo wird Gastrin gebildet?
    • Magenantrum
    • Duodenum
  5. Wo wird CCK gebildet?
    Dünndarm
  6. Wo wird Sekretin gebildet?
    Duodenum
  7. Wo wird GIP gebildet?
    • Duodenum
    • Jejunum
  8. Wo wird Motilin gebildet?
    Dünndarm
  9. Wo wird SIH gebildet?
    • Pankreas
    • Magen
    • Darm
    • Nerven
  10. Welche Stimuli fördern die Ausschüttung von Gastrin? (3)
    • Magenwanddehnung
    • Peptidbruchstücke im Magen
    • neuronal über GRP (=Gastrin realising peptide)
  11. Welche Stimuli fördern die Ausschüttung von CCK? (3)
    • FS
    • AS
    • Oligopeptide
  12. Welche Stimuli fördern die Ausschüttung von Sekretin? (1)
    saurer Chymus
  13. Welche Stimuli fördern die Ausschüttung von GIP? (3)
    • AS
    • FS
    • KH
  14. Welche Stimuli fördern die Ausschüttung von Motilin? (1)
    neuronal
  15. Welche Stimuli fördern die Ausschüttung von SIH? (3)
    • saurer Mageninhalt
    • FS, AS, KH in Dünndarm
    • Gallensäure in Dünndarm
  16. Welche Stimuli hemmen die Ausschüttung von Gastrin? (1)
    pH unter 3,5 im Magen
  17. Welche fördernde Wirkung hat Gastrin auf GI-Trakt?
    • Säure- und Pepsinogensekretion im Magen
    • digestive Motilität im Magen
    • Mukosawachstum in Magen und Darm
  18. Welche fördernde Wirkung hat CCK auf GI-Trakt?
    • Gallenblasenkontraktion
    • Pankreaswachstum
    • Enzymsekretion aus Pankreas
    • HCO3-Sekretion aus Pankreas (über Sekretin)
    • Sattheit (Gehirn)
  19. Welche hemmende Wirkung hat CCK auf GI-Trakt?
    Magenentleerung
  20. Welche fördernde Wirkung hat Sekretin auf GI-Trakt?
    • Gallenfluss in Leber
    • HCO3-Sekretion (durch CCK verstärkt)
  21. Welche hemmende Wirkung hat Sekretin auf GI-Trakt?
    • Säure- und Pepsinogensekretion im Magen
    • Mukosawachstum im Magen
    • Leerung des Magens
  22. Welche fördernde Wirkung hat GIP auf GI-Trakt?
    Insulinfreisetzung (B-Zellen des Pankreas)
  23. Welche hemmende Wirkung hat GIP auf GI-Trakt?
    • Säure- und Pepsinogensekretion im Magen
    • Motilität im Magen
    • Leerung des Magens
  24. Welche fördernde Wirkung hat Motilin auf GI-Trakt?
    interdigestive Motiluität in Magen und Dünndarm
  25. Welche fördernde Wirkung hat VIP auf GI-Trakt?
    • Relaxation glatter Muskulatur in Verdauungstrakt und Gefäßen
    • --> bessere Durchblutung
    • --> Abtransport der Nahrung
  26. Welche hemmende Wirkung hat SIH auf GI-Trakt?
    • Gastrinfreisetzung
    • Magensekret
    • Insulinfreisetzung
    • CCK
    • VIP
    • Motilin
    • interdigestive Motilität
  27. Welche hemmende Wirkung hat NPY auf GI-Trakt?
    Calmodulinhemmmung
  28. Welche GI-Hormone fördern Mukosawachstum in Magen und Darm?
    Gastrin
  29. Welche GI-Hormone hemmen Mukosawachstum in Magen?
    • Sekretin
    • indirekt SIH (über Gastrin)
  30. Welche GI-Hormone hemmen Motilität in Magen (inkl. Magenentleerung)?
    • CCK
    • Sekretin
    • GIP (beides)
    • indirekt SIH (über Gastrin)
  31. Nenne drei parakrine Hormone des GI-Trakts:
    • Histamin
    • Somatostatin (SIH)
    • Prostaglandine
  32. Welche Wirung hat Histamin?
    HCl- und Pepsinogensekretion steigt
  33. Welche Wirkung haben Prostaglandine?
    • Schleim- + HCO3-Sekretion steigt
    • HCl-Sekretion wird gehemmt
  34. Nenne die vier Systeme die den MDT steuern?
    • Hormone: endokrin+parakrin
    • Enterisches NS: Plexus myentericus (Auerbach Plexus) und Plexus submukosus (Meissner Plexus)
    • VNS: Sympathikus und Parasympatikus
    • ZNS:obere Hierarchie; willkürlich (z.B. Kauen)
  35. Zeitlicher Ablauf der Nahrungsmittelpassage?
    • Oesophagus: 10 s
    • Magen: 1-3 h
    • Dünndarm: 7-9 h
    • Dickdarm: 25-30 h + 30-120 h (Rectum)
  36. Aufgaben von Mund bei Verdauung?
    • Zerkleinerung (Bissengröße)
    • KH-Spaltung (Amylase)
    • Schmecken
    • Schmierung
    • 1. Imunbarriere
    • "Absorbtion" über Mundschleimhaut
  37. Aufgaben von Oesophagus bei Verdauung?
    Transport in Magen
  38. Aufgaben von Magen bei Verdauung?
    • Durchmischung
    • Portionierung
    • Ansäuerung (--> Immunisation)
    • Proteinverdauung (Pepsin)
  39. Aufgaben von Duodenum bei Verdauung?
    • Peristaltik
    • Pankreassekretion
    • Gallesekretion
    • KH-Verdauung
    • Proteinverdauung
    • Absorbtion
  40. Aufgaben von Dünndarm bei Verdauung?
    • Peristaltik
    • Darmsekret (Schleim)
    • Fettverdauung
    • KH-Verdauung
    • Proteinverdauung
    • Absorbtion
  41. Aufgaben von Dickdarm bei Verdauung?
    • Massenbewegung
    • Defäkation
    • Darmsekret
    • Speicherung (in Rectum)
    • Wasser-Absorbtion
  42. Muskelarten um Oesophagus?
    • Erstes 1/3: Quergestreifte Muskulatur
    • 2/3: Glatte Muskulatur
  43. Schuckreflex Ablauf?
    • Zunge schiebt Bolus in Rachen
    • reflektorische Abdichtung von Nasen-Raum
    • Atmung wird angehalten
    • Stimritze geschlossen
    • Luftröhre mit Kehldeckel verschlossen
    • Oberer Oesophagussphinkter wird geöffnet
    • 1. peristaltische Welle
    • Falls nötig, 2. peristaltische Welle
    • unterer Oesophagussphinkter öffnet
  44. Wann wird Primärwelle in Oesophagus ausgelöst? Wie wird dieser Reflex innerviert?
    • Ausgelöst durch Schluckreflex
    • nerval efferent (ZNS)
    • v.a. Flüssigkeiten
  45. Wann wird Sekundärwelle in Oesophagus ausgelöst? Wie wird dieser Reflex innerviert?
    • Ausgelöst durch Dehnung
    • nerval efferent + afferent
    • v.a. feste Speisen
  46. Wann öffnet der untere Oesophagussphinkter? Welche zwei Hormone beeinflussen seinen Tonus?
    • Ausgelöst durch einlaufende peristaltische Welle
    • vago-vagaler Reflex (VIP,NO --> rezeptive Relaxation)
    • Tonus erhöht durch Gastrin
    • Antagonist: CCK
  47. Welche Aufgabe hat proximaler Magenabschnitt? Was passiert wenn Nahrung eintritt (Muskulatur)? Wie wird sie weiter befördert?
    • Speicherung
    • nach Schlucken --> vago-vagaler Reflex; hält an wenn Nahrung eintritt (vago-vagaler Akkomodationsreflex)
    • tonische Kontraktion
  48. Wo befinden sich die Cajal-Schrittmacherzellen des Magens? Wie funktionieren sie? Was ist ihre Funktion?
    • in Corpus (distaler Abschnitt)
    • etwa alle 20 s Potentialschwankungen
    • peristaltische Welle Richtung Pylorus --> Durchmischung, Zerkleinerung (< 1mm --> Chymus), Transport
  49. Welche Einflüsse stimulieren und welche hemmend Cajal-Zellen im Magen?
    • Gastrin, Motilin, Dehnung fördern
    • GIP, Sekretin, SIH (indirekt über GRP) hemmen
  50. Über welche Systeme wird die Dünndarmmotilität gesteuert?
    • ENS
    • VNS
    • Hormone
  51. Zwei Funktionen der Dünndarmmotilität?
    • Durchmischung
    • Transport
  52. Welche peristaltischen Bewegungen sind zuständig für die Durchmischung im Dünndarm?
    • lokale Pendelbewegung (Längsmuskulatur)
    • rythmische Segmentierung (Ringmuskulatur)
  53. Welche peristaltische Bewegungen sind zuständig für Transport im Dünndarm?
    • peristaltische Reflexwellen über Wanddehnung ausgelöst
    • langsame Welle über Schrittmacherzellen
  54. Perstaltische Reflexwelle in Dünndarm: Wie kontrahieren glatte Muskeln oral- wie analwärts?
    • oral: Ringmuskulatur +, Längsmuskulatur -
    • anal: Längsmuskulatur +, Ringmuskulatur -
    • --> Transport
  55. Welche peristaltischen Bewegungen finden im Dickdarm statt?
    • lokale Mischbewegung mit starken Einschnürungen
    • antero- und retrograde peristaltische Wellen (Schrittmacher in Colon transversum)
    • Massenbewegung
  56. Welche motorische Zentrum steuert die interdigestive Motilität in Magen und Dünndarm?
    MMC (=Motoric/Migratin Motor Complex)
  57. In welchen Intervallen findet interdigestive Motilität statt? Welches endokrine Hormon wirkt auf MMC (positiv)?
    • alle 90 min
    • Motilin gesteuert
  58. Wodurch wird Stuhldrang ausgelöst?
    • Stuhl kommt in Ampulla recti
    • Denhnungssensoren
    • recto-sphinkterischer Defäkationsreflex
    • Innerer (unwillkürlicher) Sphinkter entspannt
    • Stuhldrang wird ausgelöst
  59. Welche Neurone relaxieren den inneren Analsphinkter?
    VIP-Neurone
  60. Wodurch wird Defäkation eingeleitet?
    • Willkürliche Erschlaffung von äußerem Analsphinkter und Mm. puborectalis
    • Kontraktion des distalen Kolons (Sigmoid, Descendens, Rectum)
    • Bauchpresse
  61. Speichelfluss pro Tag?
    • 0,1-0,4 ml/min
    • 0,5-1,5 l/d
  62. Bestandteile des Speichels?
    • Muzine (Schleim) --> gleitfähig
    • alpha-Amylase (=Ptyalin) --> KH-Verdauung
    • Immunglobulin A + Lysozyme --> Immunabwehr
    • HCO3 --> Puffer und pH-Optimum für Amylase (pH ca. 7)
  63. Wo wird Speichel gebildet?
    • Primärspeichel in Azini (Endstücke der Speicheldrüsen)
    • Sekundärspeichel in Ausführungsgängen
  64. Primärspeichelbildung?
    • basolateral (zur Blutseite): Na/K-ATPase (3 Na nach außen, 2 K innen), K-Leakage-Channels, Na/K/2 Cl - Symport (elektroneutral, sek. aktiv)
    • luminal: Anionenenkanal (HCO3 + Cl --> elektrogen)
    • parazellulär: Na ins Lumen (elektr. Gradient) + H2O (Osmose)
    • Primärspeichel entspricht ungefähr Plasma --> isoton
  65. Sekundärspeichel?
    • aktiv: K, Na, HCO3 (carboanhydraseabhängig)
    • passiv: Cl
    • resorbtiert: Na und Cl
    • sezerniert: K und HCO3
    • H20-Durchlässigkeit schwach --> hypoton
    • Speichelfluss schnell --> Primärspeiche ungefähr Sekundärspeichel
  66. Ionenzusammensetzung Primärspeichel:
    • Na = 140 mmol/l
    • K = 10 mmol/l
    • Cl = 110 mmol/l
    • HCO3 = 40 mmol/l
  67. Ionenzusammensetzung Sekundärspeichel?
    • Na = 10-130 mmol/l
    • K = 20-130 mmol/l
    • Cl = 20 - 80 mmol/l
    • HCO3 = 30-50 mmol/l
  68. Welche Reize fördern Speichelfluss?
    • Geruch
    • Geschmack
    • Sehen
    • Kauen
  69. Wann wird Speichelfluss gehemmt?
    • Schalf
    • Dehydratation
  70. Zellarten in Magen? Was sezernieren sie?
    • Hauptzellen: Pepsinogene
    • Belegzellen: HCl, Intrinsic Factor
    • Nebenzellen: Schleim, HCO3
    • Enterochromaffin like Cells: Histamin
  71. Bestandteile des Magensafts und ihre Funktionen?
    • Pepsinogene --> Pepsin: Endopeptidasen für Proteinspaltung
    • Magensäure: saurer pH --> Denaturierung von Proteinen, bakterizid, pH-Optimum für Pepsin
    • Intrinsic Factor: Aufnahme von Vitamin B12
    • Schleim: Schutz
    • HCO3: Puffert in Mukusschicht die Säure (Schutz)
  72. Welches Hormon aktviert Nebenzellen?
    Prostaglandine
  73. HCl-Sekretion?
    • basolateral (blutseite): Na/K-ATPase, Na/H-Antiport, HCO3/Cl - Antiport
    • luminal: H/K-ATPase, K-Leakagechannels, Cl-Kanal
    • Zellinneres: CO2 diffundiert aus Blut in Zelle --> H20 + CO2 zu HCO3 + H; HCO3 über Antiport ins Blut, H großteils ins Lumen über H/K-ATPase, Rest über Na/H-Antiport ins Blut, Cl über Kanal ins Lumen
  74. Zusammensetzung der Galle?
    • Cholesterin
    • Gallensalze
    • Lecithinin (=Phosphatidylcholin)
    • Bilirubin (abgebautes Hb)
    • Steroidhormone
    • Medikanmente
    • --> Abbauprodukte von Hormonen + Medikamenten (Glutathion, Glucuronsäure)
    • H2O
    • alkalische Phosphatase
  75. Synthese der Gallensalze?
    Cholesterin --> Cholat, Chenodeoxycholat (prim. GS) --> Darmbakterien aus enterohepat. KL --> z.B. Desoxycholat, Litocholat (sek. GS)-->mit Taurin + Glycin konjugiert (konj. GS)
  76. Wie gelangt die Galle in Dünndarm? Wie viel? Was passiert danach mit ihr?
    • Ductus choledochus --> terminales Ileum (über Na-Symport = sek. aktiv)
    • 2-4 g; 6-10 mal/d
    • Enterohepatischer Kreislauf: Über V. portea rückgewonnen; nur 0.6 g/d ausgeschieden
  77. Welche endokrinen Stoffe werden von Pankreas sezerniert?
    • Insulin
    • Glucagon
  78. Wodurch wird exokriner Speichelfluss in Pankreas gefördert/gehemmt?
    • gefördert: N.vagus, CCK, Sekretin
    • gehehemmt: Trypsin (neg. Rückkopllung von CCK), SIH
  79. Pankreasspeichelfluss pro Tag?
    1,5 l/d
  80. Speichelzusammensetzung in Pankreas? Welche Funktionen?
    • HCO3: Puffer (pH 7-8 --> Optimum für Enzyme, außer Pepsin)
    • Proteinasen: Proteinspaltung
    • Pankreas-Amylase (alpha-Amylase): KH-Spaltung
    • Pankreas-Lipasen: Fettspaltung
  81. Primärspeichelproduktion in Pankreas?
    Ähnlich wie normale Speichelproduktion: sek. aktive Sekretion von Cl --> Na, H2O folgen passiv nach; Primärspeichel entspricht Plasma
  82. Sekundärspeichelproduktion in Pankreas?
    • HCO3 wird über HCO3/Cl-Antiport sezerniert
    • Cl recycliert über Cl-kanal
    • Na und H20 folgen passiv nach
    • --> Gesamt: Cl sinkt, HCO3 steigt, Na, K und Osmolalität bleiben gleich
  83. Warum recycliert Cl bei Sekundärspeichelbildung in Pankreas?
    • Mehr HCO3 kann sezerniert werden
    • Nicht an Cl-Menge in Zelle gebunden (weil Antiport)
  84. Wie wird HCO3-Sekretion in Pankreas gesteigert? Welches Hormon und welche Second Messenger?
    Sekretin --> cAMP --> PKA (=Proteinkinase A) --> CFTR (=Cl-Kanal)
  85. Was passiert bei der Mukoviszidose?
    CFTR (=Cystic fibrosis transmembrane conductance receptor) ist geschädigt --> Cl kann nicht recyclieren --> wenniger HCO3 in Pankreassaft
  86. Welche Proteasen werden unterschieden? Wie unterscheiden sich diese in ihrer Funktion?
    • Endopeptidasen: Spalten Protein innerhalb des Moleküls
    • Exopeptidasen: Spalten am Carboxy-Ende die Aminogruppe ab
  87. Nenne Pankreasproteasen? Welche sind Endo-, welche Exopeptidasen?
    • Endopeptidasen: Trypsin(ogen), Chymotripsin(ogen), (Pro)-Elastin
    • Exopeptidasen: (Pro)-Carboxypeptidasen A + B
  88. Aktivierung der Proenzyme?
    • CCK --> Trypsinogen -->Trypsin (über Enteropeptidasen)
    • Trypsin aktiviert die anderen Proenzyme, ist neg. rückkoppelnd für CCK und fördert Trypsinogen-Aktivierung, sowie Pro-Colipasen --> Colipasen
  89. Wie heißen die inaktiven Formen der Pankreaslipasen?
    Pro-Colipasen --> Colipasen (über Trypsin) --> Lipasen
  90. Wo werden die Proteine verdauut? Wodurch?
    • Magen: HCl + Pepsin --> Endopeptidasen --> Polypeptide
    • Duodenum: Pepsin wird wegen HCO3 inaktiv, dafür andere Pankreas-Proteasen aktiv --> Di- und Tripeptide
  91. Proteinabsorbtion in Dünndarm?
    • Tri- und Dipeptide über H/AS-Symport in Mukosazelle --> Hydrolyse --> passiver Transport über carrier ins Blut
    • AS über Na/AS-Symport in Zelle --> passiv über Carrier ins Blut
  92. Wo werden KH verdauut? Wodurch?
    • Mund: alpha-Amylase
    • Duodenum: Pankreas-alpha-Amylase
  93. KH-Absorbtion in Dünndarm?
    • Stärke --> Maltose u.a. --> Glu (über Maltase, Isomaltase usw.)
    • Lactose --> Glu (Lactase)
    • Saccharose --> Glu + Fru (über Saccharase)
    • Glu über Na/Glu-Symport in Zelle --> über GLUT2 (Uniportcarrier) ins Blut
    • Fru über GLUT 5 in Zelle --> dann ins Blut
  94. Wo werden Fette verdauut? Wodurch?
    • Magen: Magen- und Zungenlipasen + Emulgierung durch Magenmotorik (10 -30 % gespalten)
    • Duodenum: Pankreas-Lipase + Mizellenbildung mit Gallensalzen (70-95% gespalten)
  95. In welche Bestandteile spaltet Lipase Fette auf?
    • kurzkettige FFS
    • langkettige FFS
    • MG (Monoacylglyceride)
    • apolare Lipide
  96. Fettabsorbtion in Dünndarm?
    • kurzkettige FFS: eher polar --> direkt in Zelle-->dann in Pfortader
    • langkettige FFS, MG, apolare Lipide: bilden mit Gallensalzen Mizellen -->Transport in Zelle
    • TG: ein Teil der Triacylglyceride wird ohne Spaltung direkt in Zelle aufgenommen
  97. Was passiert mit Fettbestandteilen in der Zelle nach deren Absorbtion? Was passiert mit GS?
    • FFS + MG + Glu --> TG
    • Apolare Lipide werden umgebaut
    • TG werden in Hülle aus Apolipoproteinen und Synthesestoffen der apolaren Lipide verpackt -->Chylomikronen -->über Lymphe ins systemische Blut
    • GS werden über enterohepatischen Kreislauf rückgewonnen
  98. Welche Synthesestoffe entstehen aus apolaren Lipiden?
    • Cholesterin
    • Cho-Ester
    • Phospholipide
    • fettlösliche Vitamine
  99. In welchem Darmabschnitt werden GS rückgewonnen, in welchem wird Fett absorbiert?
    • GS: Mukosazellen Ileum
    • Absorbtion: Mukosazellen in Jejunum
  100. In welchen Darmabschnitten wird Wasser resorbiert?
    • Großteil in Ileum + Jejunum
    • Rest in Colon
  101. Wodurch wird H2O-Resorbtion angetrieben?
    • Na
    • Cl
    • organ. Stoffe
  102. Wie wird Na und H2O im Duodenum und Jejunum resorbiert?
    Na-Symport mit zu absorbierenden Stoffen (AS, Glu usw.) --> Na ist in der Zelle --> LNPS (Lumen neg. Transepiteliales Potential) --> Cl parazellulär aus Lumen ins Blut
  103. Wie wird Na und H2O im Ileum resorbiert?
    • Paralleler Transport von Na und Cl
    • über:
    • Na/H-Antiport
    • Cl/HCO3-Antiport --> HCO3 + H zu H2O + CO2 --> diffundiert zurück; Cl über Kanal ins Blut
  104. Wie wird Na und H2O im Kolon resorbiert?
    • Aldosteronabhängig: baut Na-Kanäle luminal ein und fördert Na/K-ATPase --> Resorption von Na + H20 --> wassersparendes Hormon
    • Na-Diffusion: über luminale Na-Kanäle --> LNTP --> Cl passiv ins Blut
  105. Wie wird basolateral H2O und Na ins Blut gepumpt?
    In Zelle angereichertes Na --> Na/K-ATPase --> Na zwischen die Zellen --> H2O folgt nach --> Druck steigt --> H2O + Na zu Zellbasis und ins Blut

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