Derma 04

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Author:
miriam86
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64488
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Derma 04
Updated:
2011-02-07 08:55:30
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Derma
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Derma 04
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  1. Phäomelanin
    - Das Phäomelanin ist eine Vorstufe des Melanins.

    - Es wird, wie die Endung -melanin schon vermuten lässt, in den Melanozyten der Haut gebildet.

    - Die Melanozyten sitzen der Basalmembran der Epidermis unmittelbar auf und liegen damit im Stratum basale der Haut.

    - Sie bilden dort das Melanin, welches für die Pigmentierung der Haut verantwortlich ist.
  2. Langhans-Zellen
    - es handelt sich um aus Monozyten und Makrophagen bestehende Riesenzellen, die sich in Epitheloidzellgranulomen finden
  3. Merkel-Zellen
    - Die großen, hellen Merkel-Zellen liegen im Stratum basale der Epidermis und sind den Haarfollikeln angelagert.

    • - Sie dienen zusammen mit den Merkel-Tastscheiben
    • der Tastempfindung der Haut
  4. Macula
    - Bei einer Macula handelt es sich um einen Fleck, d.h. eine umschriebene Farbveränderung der Haut.

    - Die Macula ist eine primäre Effloreszenz, die nicht erhaben im Hautniveau liegt.

    - Sie kann im Rahmen einer Entzündung rot erscheinen, aber infolge von Pigmentstörungen oder -einlagerungen auch alle anderen Farben annehmen
  5. Papula
    - Bei einer Papula (Papel) handelt es sich um eine bis zu 0,5 cm große umschriebene Verdickung der Haut.

    - Sie ist über dem Hautniveau gelegen und als solide Erhebung tastbar. Beispiel: Warzen der Haut.

    - Eine Papula heilt in der Regel narbenlos ab
  6. Bulla
    - Eine Bulla (Blase) ist eine umschriebene, oberflächliche Erhebung der Haut.

    - Es handelt sich um einen mit seröser Flüssigkeit gefüllten Hohlraum.

    - Sie ist über 0,5 cm groß und entsteht z.B. im Rahmen von Verbrennungen.
  7. Urtica
    - Urtica (Quaddel oder Nessel) nennt man ein oberflächliches, umschriebenes, unscharf begrenztes, flüchtiges Ödem der oberen Dermis.

    - Die Quaddel tritt v.a. bei allergischen Reaktionen auf.
  8. Vesicula
    - Als Vesicula bezeichnet man ein Bläschen.

    - Dabei handelt es sich um ein kleiner als 0,5 cm großes Bläschen mit seröser Flüssigkeit, es entsteht u.a. bei Herpes-simplex-Infektionen
  9. Aphthen
    - Bei Aphthen handelt es sich um kleine rundlich weiße und linsengroße Bläschen der Mundschleimhaut mit gelblichem Belag und einem roten entzündlich anmutenden Rand.

    - Sie sind i.d.R. nicht infektiös, aber sehr schmerzhaft und störend.

    - Eine Sonderform stellen die Herpes-Aphthen dar.

    - Man findet sie oft bei kleinen Kindern und sie sind sehr infektiös.

    - In Begleitung der Herpes-Aphthen findet man oft Foetor ex ore, Fieber, vermehrten Speichelfluss und Schmerzen im Bereich der Aphthe
  10. Koplik-Flecken
    - sind viral bedingte, aber schmerzlose weiße Flecken der Mundschleimhaut, mit Lokalisation gegenüber den Molaren.

    - Sie treten etwa 2-3 Tage vor dem Ausbruch des Masernexanthems auf.

    - Koplik-Flecken sind für eine Maserninfektion pathognomonisch.
    • - Abbildung und Fallbeschreibung (Papulovesikel, Juckreiz, vor 1 Woche Hennatätowierung) sprechen für das Vorliegen eines allergischen Kontaktekzems
    • mit Streureaktionen.

    - Das allergische Kontaktekzem ist der häufigste Ekzemtyp und die klinische Manifestation einer Typ IV Reaktion (B),

    - es entwickelt sich in 2 Phasen:

    • 1. Sensibilisierungsphase →
    • Proliferation spezifisch sensibilisierter T-Lymphozyten nach Antigenpräsentation durch Langerhanszellen.

    2. Auslösungsphase → Sekretion von Lymphokinen durch die T-Lymphos bei erneutem Antigenkontakt mit Ausprägung des klinischen Bildes.

    - Bei ständiger Allergenexposition kann sich das Bild vom akuten zum chronisch allergischen Kontaktekzem hin verschieben mit Rhagaden, Lichenifikation, Hyperkeratose.

    - Allergische Kontaktekzeme können durch lymphogene und hämatogene Verschleppung des Allergens und der Lymphokine zu Streureaktionen führen (DD zum toxischen Kontaktekzem (C)).

    - Therapie: Allergenmeidung, extern Kortikosteroide, pflegende Cremes und feuchte Umschläge.

    - Anamnese (Beruf, mögliche Allergene), Epikutantestung.
  11. Allergischer Reaktion Typ I
    - (anaphylaktische Reaktion) findet sich z.B. bei Urtikaria, Schock, Asthma.
  12. Wegner-Granulomatose
    - IMPP: Diagnostisch wegweisend ist der Nachweis einer nekrotisierenden granulomatösen Vaskulitis.

    - Die Wegener-Granulomatose ist eine seltene nekrotisierende granulomatöse Systemvaskulitis

    - Die Ätiologie ist ungeklärt.

    - Klinik: zunächst über Monate und Jahre nur geringe Symptome, später granulomatöse und ulzeröse Veränderungen an Schleimhäuten und Haut.

    - Bevorzugt werden die Lunge, die Niere, die oberen Atemwege und die Haut befallen, anfangs sind häufig Rachen und Nase betroffen

    - Die Ulzerationen können auch perforierend sein.

    - BSG-Erhöhung, Leukozytose, Glomerulonephritis, Polyneuritis, Konjunktivitis.

    - Diagnostik: Klinik,

    - Histologie (Weg weisend) nekrotisierende Vaskulitis mit Granulomen und Nekrosen in der Arterienwand und perivaskulär, Nachweis von antineutrophilen, zytoplasmatischen Antikörpern (c-ANCA)

    - Prognose: unbehandelt meist tödlicher Verlauf innerhalb weniger Monate.

    - Therapie: Steroide, Cyclophosphamid.
  13. p-ANCAs
    z.B. bei der mikroskopischen Polyangiitis nachweisen.
  14. Dermatitis herpitiformis during
    - Erkrankungsalter und Geschlecht: 20-50 Jahre, überwiegend Männer betroffen

    - Klinik: kleine gruppierte Bläschen, Erosionen, Krusten auf urtikariellen Erythemen v.a. Streckseiten der Extremitäten, oberer Rücken, Glutäen, Abdomen, Schleimhaut fast immer frei, brennender bis schmerzender Juckreiz, Assoziation zur glutensensitven Enteropathie

    - Nachweis von IgA-Antikörpern gegen Endomysium (Durchfallneigung mit massigen "fettigen" Stühlen),

    - Jod kann einen Krankheitsschub provozieren.

    - Histologie/Immunhistologie: subepidermale Blase, IgA u. C3 feingranulär in den Papillenspitzen.

    - Nikolski-Phänomen, Tzanck-Test: Nikolski und Tzanck-Test negativ.

    - Therapie: Sulfone, jodarme und glutenfreie Kost.
  15. - bullöses Pemphigoid

    Alter und Geschlecht: > 60 Jahre, Frauen etwas häufiger betroffen

    • - Klinik: pralle Blasen auf geröteter oder klinisch
    • gesunder Haut, v.a. axillär, Leisten, seitliche Halspartie, Oberschenkelinnenseite, oberes Abdomen
    • selten Schleimhautbefall, subjektiv häufig Juckreiz

    - Histo/Immuno: subepidermale Blase, IgG und C3 entlang der Basalmembran

    - Tzak und Nikolski: Nikolski I negativ, II positiv, Tzanck-Test negativ

    - Therapie: Kortikoide, Immunsuppressiva, Tumorsuche
  16. Pemphigus vulgaris
    - Alter/Geschlecht :30-60 Jahre, Frauen und Männer gleich häufig betroffen

    • - Klinik: schlaffe Blasen und Erosionen auf klinisch gesunder Haut am ganzen Körper
    • häufig Schleimhautbefall
    • selten Juckreiz

    • - Histo/Immuno: intraepidermale Blase, Akantholyse, IgG- und Komplementablagerungen in der Interzellularsubstanz der Epidermis.
    • - Tzak/Nikolski: Nikolski I und II positiv, Tzanck-Test positiv

    • - Therapie: Kortikoide, Immunsuppressiva
  17. Dermatitis herpetiformis
    - Alter/Geschlecht: 20-50 Jahre, überwiegend Männer betroffen

    • - Klinik: kleine gruppierte Bläschen, Erosionen, Krusten auf urtikariellen Erythemen, v.a. Streckseiten der Extremitäten, oberer Rücken, Glutäen, Abdomen
    • Schleimhaut fast immer frei
    • brennender bis schmerzender Juckreiz,
    • Assoziation zur glutensensitven Enteropathie
    • Jod kann einen Krankheitsschub provozieren
    • - Histo/Immuno: subepidermale Blase
    • IgA u. C3 feingranulär in den Papillenspitzen

    • - Tzak/Nikolski: Nikolski und Tzanck-Test negativ
    • - Therapie: Sulfone, jodarme und glutenfreie Kost
  18. Tzak-Test
    - aufgrund der intraepidermalen Blasenbildung lösen sich einige Keratinozyten ins Blasenlumen ab und können zytologisch als einzelne, abgerundete Keratinozyten [= Pemphiguszellen, Tzanck-Zellen] nachgewiesen werden).

    - positiv bei Pemphigus vulgaris
  19. Nikolski-I Test
    = durch seitlichen Druck lassen sich auf scheinbar gesunder Haut Blasen hervorrufen

    • - positiv: bei Pemphigus vulgaris,
    • - negativ: bei bullösem Pemphigoid und Dermatitis herpetiformis
  20. Nikolski-II-Test
    - Verschieblichkeit bereits bestehender Blasen auf seitlichen Druck.

    • - positiv: Pemphigus vulgaris und bullöses Pemphigoid
    • - negativ: Dermatitis herpetiformis
  21. Medikamentöses Lyell-Syndrom
    - Syndrom der verbrühten Haut, Epidermolysis acuta toxica):

    - Die Erkrankung verläuft bei 20-40% der Betroffenen letal und kann in jedem Alter auftreten.

    - Ätiologie: häufig unklarer fieberhafter Infekt mit Medikamenteneinnahme (z.B. nichtsteroidale Antiphlogistika wie ASS).

    • - Klinik: anfangs feinfleckiges konfluierendes Exanthem im Bereich des Rumpfes, der Streckseiten der Extremitäten und des Gesichtes. Dieses wird rasch größer und führt zur Blasenbildung mit flächenhafter Ablösung der Epidermis, hohem Fieber, Somnolenz,
    • Errosionen im Augenbereich, entzündlicher Rötung der Genital- und Mundschleimhaut mit Erosionen und Ulzerationen, großem Verlust an Körperflüssigkeit durch die fehlende Epidermis.

    - Histologie: flächenhafte eosinophile Nekrose der Epidermis, subepidermale Blasenbildung, entzündliches Ödem im oberen Korium.

    - Therapie: Intensivpflege wie bei Verbrühungen.
  22. Staphylogenes Lyell-Syndrom
    - (Staphylococcal scalded skin syndrome, SSSS):

    - Es handelt sich hierbei um eine flächenhafte Hautablösung durch das Exotoxin Epidermolysin, welches von Staphylococcus aureus, Phagentyp 71, gebildet wird.

    - Meist sind Säuglinge und Kleinkinder sowie immungeschwächte Personen betroffen.

    - Klinik: anfangs scharlachartiges Exanthem, nach wenigen Tagen Auftreten großer schlaffer Blasen auf geröteter Haut, Erosionen, Schleimhaut wird nicht befallen.

    - Histologie: akantolytische Spaltbildung (obere Epidermis, stratum granulosum), intraepidrmale, subkorneale Blasenbildung.

    - Therapie: penicillinasefeste Penicilline, lokal symptomatisch
  23. intraepidermale Blase
    • - Pemphigus vulgaris
    • - Staphylogenes Lyell-Syndrom
  24. subepidermale Blasen
    • - bullöses Pemphigoid
    • - Dermatitis herpetiformis
    • - Medikamentöses Lyell-Syndrom
  25. Pflege trockener Haut
    - z.B. Eucerinum qum aqua
  26. Salicyl-Salbe
    - z.B. zur Abschuppung bei Psoriasis-Herden am Körper
  27. Cignolin-Salbe
    - z.B. für Psoriasis-Behandlung
  28. Steroid-Salbe
    - z.B. bei Ekzemen, Psoriasis
  29. Podophyllum-Tinktur
    - z.B. zur Behandlung von Condylomata acuminata
    • - Auf der Abbildung ist am wahrscheinlichsten eine Erosio interdigitalis candidomycetica bei der 25-jährigen Diabetikerin (prädisponierender Faktor
    • bei einer Candidose) dargestellt.

    - Die interdigitale Candidamykose tritt v.a. zwischen dem dritten und vierten Finger auf.

    - Klinik: Rhagadenbildung, weißliche Mazeration auf gerötetem Grund.

    - Diagnostik: Mykologie, Klinik.

    - Therapie mit nystatinhaltigen Externa.
  30. - Fallbeschreibung und Abbildung sprechen für das Vorliegen eines Ehlers-Danlos-Syndrom.

    - Hierbei handelt es sich um eine genetisch bedingte Bindegewebserkrankung (mehrere Typen werden unterschieden) mit Überstreckbarkeit der Gelenke (E) und hyperelastischer Haut (B).

    - Ursache ist eine verminderte und gestörte Kollagensynthese.

    - Betroffen sind auch die Blutgefäße, was zu massiven Blutungen führen kann.

    - Die Manifestation erfolgt meistens in der Kindheit.

    - Klinik: Ausbildung atrophisch gefälteter Narben über den Kniescheiben (C), Ellenbogen, Unterschenkel, Stirn, leichte Hautverletzlichkeit, erhöhte Neigung zu Hautblutungen (D), Überstreckbarkeit der Gelenke, Kyphose, Skoliose.

    - Die Therapie erfolgt symptomatisch.

    - KEINE: Arachnodaktylie, die bei Marfan
  31. - Abbildung und Fallbeschreibung sprechen für das Vorliegen einer Pityriasis rosea (Röschenflechte).

    - Die Pityriasis rosea beginnt meist mit der sog. Mutterplatte (Primärmedaillon) am Stamm (ovaler scharf begrenzter, zart rosafarbener Plaque mit randständiger kolleretteartiger Schuppenkrause), nach ca. 2 Wochen entsteht ein Exanthem mit multiplen geröteten ovalären Herden entlang der Hautspaltlinien.

    - Hände, Füße und Gesicht sind meist erscheinungsfrei.

    - Juckreiz und Enanthem der Mundschleimhaut sind möglich.

    - Meist sind jüngere Menschen betroffen.

    - Die Erkrankung ist selbstlimitierend und heilt in der Regel spontan und narbenfrei innerhalb von 3-8 Wochen ab.

    - Die Ätiologie ist unbekannt, ein Zusammenhang mit humanem Herpesvirus 7 wird diskutiert.

    - Therapie: symptomatisch
    • Die Abbildung und die Fallbeschreibung sprechen am ehesten für das Vorliegen
    • eines schmerzlosen Ulcus cruris venosum (Lokalisation vorwiegend im
    • Bereich des medialen Unterschenkels) im Rahmen einer chronisch-venösen
    • Insuffizienz (CVI) (A) bei der 63-jährigen Patientin. Man unterscheidet
    • eine primäre (Entstehung einer Varikose ohne fassbare Ursache, anlagebedingt)
    • von der sekundären Varikose (Erweiterung der oberflächlichen Venen bei
    • erhöhtem Venendruck, z.B. nach Thrombose der tiefen Beinvenen;
    • postthrombotisches Syndrom). Varizentypen sind die Besenreiservarizen,
    • retikuläre Varizen, Stammvarizen (Vena saphena magna und parva),
    • Seitenastvarizen und insuffiziente Perforansvenen. Die Varizen können mit
    • verschiedenen Beschwerden einhergehen, wie z.B. Schweregefühl,
    • Schwellungsneigung, Müdigkeitsgefühl in den Beinen. Beide Formen der Varikose
    • können in eine chronisch-venöse Insuffizienz (CVI) übergehen. Die primäre
    • Varikose kann lange kompensiert bleiben. Eine Lungenembolie entwickelt sich oft
    • aus einer tiefen Beinvenenthrombose. Die Stamm- und Seitenastinsuffizienz der
    • Vena saphena magna ist eine häufige Ursache des in der Regel schmerzlosen Ulcus
    • cruris venosum (Lokalisation vorwiegend im Bereich des medialen Unterschenkels).
  32. - Die Abbildung und die Fallbeschreibung sprechen am ehesten für das Vorliegen eines schmerzlosen Ulcus cruris venosum (Lokalisation vorwiegend im Bereich des medialen Unterschenkels) im Rahmen einer chronisch-venösen Insuffizienz (CVI) (A) bei der 63-jährigen Patientin.

    - Therapie: Kompression, ggf. operative Maßnahmen (E), Sklerosierung, Ulkusbehandlung etc..

    - Eine Ruhigstellung des Sprunggelenkes sollte nicht erfolgen, vielmehr sollte sich die Patientin bewegen (Aktivierung der Muskelpumpe).

    - Eine Allergiediagnostik (Epikutantestung) (B) ist sinnvoll, da sich bei multiplen Vortherapien mit Salben Kontaktallergien entwickeln können.

    - Für eine Kompressionstherapie ist die Abklärung der arteriellen Durchblutungssituation am Bein wichtig, damit es bei schlechter Versorgungslage nicht zu einer Mangeldurchblutung der Extremität kommt (D).

    • - Purpura j’aune d’ocre (Purpura orthostatica) sind im Rahmen der chronisch-venösen Insuffizienz auftretende ockergelbe Verfärbungen v.a. im
    • Bereich der Unterschenkel.

    • - Ursache: Der erhöhte hydrostatische Druck führt zu
    • Erythrozytenextravasaten mit anschließender Hämosiderinablagerung.
  33. chronisch venöse Insuffizienz
    - Die chronisch-venöse Insuffizienz (CVI) zeichnet sich durch Hautveränderungen an den Beinen aus, welche durch die chronische Rückflussstörung des venösen Blutes bedingt sind.

    • - Ätiologie der CVI:
    • mechanische Behinderung des venösen Rückstroms z.B. bei tiefer Beinvenenthrombose;
    • Insuffizienz des tiefen, oberflächlichen und transfaszialen Venensystems;
    • intra- und extrafasziale Veneninsuffizienz; Varikose (
    • z.B. auch nach Schwangerschaft)

    - primär und sekundär.

    - Frauen sind häufiger als Männer betroffen.

    - Klinisch lassen sich nach Widmer 3 Schweregrade unterscheiden:

    Grad I: Corona phlebectatica paraplantaris (ein am Fußrand verlaufender Kranz aus erweiterten Venen); Beinödeme.

    Grad II: Auftreten von Hautveränderungen (Stauungsekzem, Dermatosklerose, Dermatoliposklerose, Hyperpigmentierung, Purpura j’aune d’ocre, Pachydermie, Atrophie blanche, Hypodermitis, Ödem).

    • Grad III: florides oder abgeheiltes Ulcus cruris
    • venosum.
  34. Histologie Lichen ruber
    - Histologisch findet sich ein

    • - subepidermales, zellreiches bandförmiges lymphohistiozytäres Infiltrat (C)
    • (→ Konsistenzvermehrung → Papelbildung).

    - Im Bereich des Stratum basale zeigt sich eine ballonierende Degeneration (A), mit Zerstörung der basalen Epidermis (E).

    - Ebenso finden sich Orthohyperkeratose (B), Akanthose und Epidermotropie.


    - Ein phlegmonös granulozytäres entzündliches Infiltrat findet sich nicht (D).


    • - Therapie: lokal u.a. mit hoch potenten Steroiden,
    • systemisch mit Kortikoiden, Retinoiden etc..
  35. Lichen ruber
    • - Auf der Abbildung erkennt man an der Beugeseite des Handgelenks, die für den Lichen ruber typischen polygonalen Papeln (bei genauer Betrachtung kann
    • man sogar die Wickham-Streifung erahnen).

    • - Die häufigste Variante des Lichen ruber ist der Lichen ruber planus. Hierbei handelt es sich um eine
    • chronisch-rezidivierend verlaufende Erkrankung mit einem Altersgipfel um das 3.-6. Lebensjahrzehnt.

    - Die Ätiologie ist unbekannt, für eine genetische Disposition zur Entstehung des Lichen ruber gibt es keinen sicheren Anhalt, möglicherweise liegt eine virusbedingte Autoimmunreaktion zugrunde.

    - Eine Assoziation mit HLA-B27 gibt es allenfalls beim Lichen ruber mucosae (unsicher).

    - Eine Assoziation zwischen Lichen ruber und Hepatitis wird zunehmend deutlicher.

    - Klinik: stecknadel- bis linsengroße, scharf und polygonal begrenzte rote Papeln, die zu größeren Herden konfluieren können.

    - Betupft man die Papeln mit Wasser oder Öl, erkennt man die charakteristische "Wickhamstreifung" (weißliche Netzzeichnung nach Aufquellen der Hornschicht; durchscheinende Verdickung des Stratum granulosum = Hypergranulose).

    - Bei Befall der Mundschleimhaut (Lichen ruber mucosae) sieht man meist eine deutliche Wickhamstreifung.

    • - Die Läsionen jucken stark, Prädilektionsstellen sind:
    • Beugeseiten der Handgelenke und Unterarme, Kniebeugen, Handflächen, Fußsohlen, Nagelfalz, Unterschenkel, Lendenwirbelgegend, auch der Stamm kann betroffen sein.

    - Ein Befall im Bereich des behaarten Kopfes ist ebenfalls möglich (Lichen ruber follikularis capilicii), hierbei kann es zur Ausbildung einer narbigen Alopezie kommen.

    - Weitere seltene Varianten sind der Lichen ruber pemphigoides bzw. bullosus, die mit Blasenbildung einhergehen.

    - Beim Lichen ruber findet man außerdem das Köbner-Phänomen (= nach Reizung der Haut durch z.B. Druck, Kratzen entstehen entlang der Reizstrecke neue Hauterscheinungen).
  36. - pigmentiertes Basaliom

    - Die Kriterien eines Basalioms, nämlich Teleangiektasien, perlschnurartiger Randsaum (auf der Abbildung zu erahnen) und Ulzeration sind teilweise vorhanden
  37. Lentigo maligna
    -Die Lentigo maligna (lens (lat.) = die Linse), auch Melanosis circumscripta praecancerosa genannt, ist das Melanoma in situ des malignen Melanoms.

    - Die LM ist charakterisiert durch intraepidermales Wachstum ohne Durchbrechen der Basalmembran;

    - die Melanozyten sind atypisch.

    • - Männer sind häufiger betroffen als
    • Frauen. Alter meist > 50 Jahre.

    • - Prädilektionsstellen sind: lichtexponierte
    • Haut v.a. Gesicht, Hals, Handrücken, Unterschenkel.

    • - Klinik: Die Herde sind im Hautniveau gelegen, unscharf begrenzt mit einer Buntscheckung (hellbraun,
    • graubraun, schwarz), Größe bis zu mehreren Zentimetern. Häufig sind kleinere Satelliten neben größeren Herden, ein roter Hof, Juckreiz und erhöhte
    • Verletzlichkeit kommen vor.
  38. Ulcus terebrans
    - ist ein primär destruierend wachsendes Basaliom
  39. M. Bowen
    - Der M. Bowen ist ein intraepitheliales Karzinom (Carcinoma in situ), welches in eine invasiv wachsende Form übergehen kann.

    - Man findet einzeln oder multipel scharf begrenzte, leicht erhabene, bräunlich schuppende Hautveränderungen (psoriasiformes oder ekzemartiges Bild).

    - Einen spezifischen Prädilektionsort gibt es nicht

    • - Therapie besteht in der Regel in der Exzision (A), auch Kryotherapie (B), photodynamische Therapie
    • (C) und topische Chemeotherapie mit 5-Fluoruracil (E) können in Betracht gezogen werden.

    -Falsch: Kortikoid

    - Erkrankung findet sich meist im mittleren bis höheren Lebensalter.
  40. - akrolentiginöses Melanom

    - Die Abbildung zeigt sehr wahrscheinlich ein subunguales Melanom bei dem Patienten.

    - Die subungualen Melanome können zur Klasse der akrolentiginösen malignen Melanome (ALM) gezählt werden.

    • - Klinik: anfangs bleibende subunguale bräunlich-schwärzliche Pigmentierung (Melanonychia striata), die im Wood-Licht schwarz ist (Hämorrhagie burgunderrot).
    • Evtl. Onychodystrophie, Knotenbildung, Ausbreitung auf den Randbereich.

    - Diagnose: histologische Untersuchung.

    • - Therapie: Exzision, allerdings aufgrund der Lokalisation teilweise nur bedingt durchführbar, ggf. weitere therapeutische Maßnahmen je
    • nach klinischem Stadium.

    - Die Prognose ist eher ungünstig, da subunguale Melanome häufig erst spät entdeckt werden.
  41. Malignes Melanom
    - histol. Typen-
    • Noduläres malignes Melanom (NMM):
    • - ca. 20% aller Melanome
    • - schlechteste Prognose, da schnelles Tiefenwachstum

    • Superfiziell spreitendes malignes Melanom (SSM):
    • - ca. 60% aller Melanome

    • Lentigo maligna Melanom (LMM)
    • :ca. 10% aller Melanome

    • Akrolentiginöses malignes Melanom (ALM):
    • - ca. 5% aller Melanome

    • Amelanotisches malignes Melanom (AMM):
    • - klinisch schwer zu diagnostizieren,
    • - daher meist erst spät entdeckt
    • - schlechte Prognosewachsen
    • - biologisch aggressiver als pigmentierte Tumoren

    • sonstige Melanome:
    • - z.B. Aderhautmelanom
  42. Malignes Melanom
    - Das maligne Melanom gehört zu den bösartigsten, invasiv wachsenden Tumoren der Haut/Schleimhaut und kommt meist im mittleren Lebensalter vor.

    - Die derzeitige Inzidenz in der BRD liegt bei etwa 10-12/100.000 pro Jahr.

    - Das Melanom entsteht aus entarteten Melanozyten und neigt zu frühzeitiger lymphogener und hämatogener Metastasierung.

    - Ätiologie: noch nicht genau bekannt, Melanome entstehen zu ca. 2/3 auf klinisch normaler Haut und zu 1/3 auf vorbestehenden Nävi.

    - Risikofaktoren sind: genetische Disposition (z.B. familiäres Vorkommen, Xeroderma pigmentosum, dysplastisches Nävuszellnävus-Syndrom), Immunsuppression ( z.B. Medikamente, HIV), Anzahl der melanozytären Nävi (> 50), atypische, dysplastische und große kongenitale Nävi, Geschlecht (Frauen etwas häufiger in Mitteleuropa), ethnische Zugehörigkeit (Weiße), Hauttyp I, II, exzessive Lichtexposition und Anzahl der Sonnenbrände bis zum 20. Lebensjahr, hoher sozioökonomischer Status.

    - Eine Probeentnahme sollte bei Melanomen nicht erfolgen, da hier eine Verschleppung von Tumorzellen stattfinden könnte.

    • - Therapie (in Abhängigkeit vom Tumorstadium): Exzision des Primärtumors mit ausreichendem Sicherheitsabstand.
    • Eine ggf. notwendige Nachexzision sollte innerhalb von 4 Wochen nach Primärexzision erfolgen.
    • Die Exzision wird bis auf die Faszie unter Mitnahme des subkutanen Fettgewebes durchgeführt,
    • Chemotherapie, Bestrahlung z.B. bei inoperablen Patienten oder bei Metastasen (Knochen, Gehirn, etc..), Lymphadenektomie, Immuntherapie etc.

    • - Für die Prognose sind u.a. der Mitoseindex, die Tumorlokalisation (Rumpf, Kopf, Anogenital ungünstiger), der Melanomtyp, Ulzeration, der vertikale Tumordurchmesser nach Breslow, das klinische Stadium und die Tumoreindringtiefe
    • nach Clark wichtig.
  43. chronische Paronychie
    - tritt meist bei Frauen zwischen dem 30.-60. Lebensjahr auf und stellt eine durch meist Candida albicans bedingte Entzündung des Nagelwalls dar.

    - Bei einem Befall mit Pseudomonas aeruginosa kann der Nagel auch dunkel verfärbt sein.
  44. Onychomykose
    - Bei der Pilzinfektion der Nägel (Onychomykose) ist der häufigste Erreger Trichophyton rubrum (Dermatophyten).

    - Die Infektion der Zehennägel geht oft von einer Tinea pedum aus.

    - Auch Hefepilze und Schimmelpilze können als Auslöser vorkommen.

    - Klinisch finden sich Verfärbungen der Nägel (gelblich, weiß, grünlich-schwarz), subunguale Keratosen, Onychodystrophie, Onycholyse, Ablösung des Nagels vom Nagelbett, Übergreifen auf benachbarte Nägel.

    - Rezidive sind häufig.

    - Prädisponierende Faktoren sind Akrozyanose, Diabetes mellitus, Durchblutungsstörungen, immunologische Störungen, Polyneuropathie.

    - Diagnostik: Klinik, Nativpräparat, Pilzkultur, ggf. Histologie.

    - Therapie: lokal antimykotisch, ggf. systemisch. Ablösung der befallenen Nägel mit Harnstoffsalbe, Sanierung der Infektionsquelle.
  45. - Auf der Abbildung erkennt man die für Molluscum contagiosum, auch Dellwarze genannt, typischen genabelten Papeln an der Stirn der 23-jährigen Patientin.

    - Molluscum contagiosum wird durch das Molluscum-contagiosum-Virus, welches zur Gruppe der Pockenviren (Poxviren) (C) gerechnet wird, hervorgerufen.

    - Die Inkubationszeit beträgt Tage bis Wochen, die Übertragung erfolgt von Mensch zu Mensch durch Schmierinfektion über kleine Hautdefekte oder direkt durch Kleidung und Handtücher.

    - Betroffen sind v.a. Kleinkinder und Jugendliche.

    • - Klinik: haut- bis rosafarbene, weiche, streichholzkopfgroße Papeln mit zentraler Delle, die v.a. an Gesicht, Hals, Axillen, Stamm und
    • Genitalbereich lokalisiert sind.

    - Unter Druck entleeren sich die infizierten Epidermiszellen als teigige Masse (Molluscum-Körperchen).

    - Die Papeln stehen einzeln oder gruppiert. Die Ausdehnung kann großflächig sein, insbesondere bei immunsupprimierten Patienten und als Ekzema molluscatum imponieren.

    - Therapie: Abtragung der Papeln (z.B. durch Kürettage) und anschließende Desinfektion.

    - Nach Jahren kann es auch zu spontaner Rückbildung kommen.
  46. Hydroa vacciniformia
    zeigt u.a. Blasen und Erytheme in belichteten Hautbereichen.

    - Die Ätiologie ist unklar. Es können schüsselförmige Narben entstehen
  47. - Die Abbildung zeigt am ehesten eine atopische Dermatitis im Kniebeugenbereich des jugendlichen Patienten.

    • - Die atopische Dermatitis = Neurodermitis = endogenes Ekzem ist eine chronisch-rezidivierende erbliche Dispositionskrankheit, die sich häufig
    • bereits im Säuglingsalter (2.-3. Lebensmonat) manifestiert und hier als Milchschorf auftritt.

    - Das klinische Erscheinungsbild ist unterschiedlich und hängt vom Alter des Patienten und vom Eruptionsdruck ab.

    - U. a. finden sich Milchschorf, quälender, starker, anfallsweiser Juckreiz, Sebostase, evtl. diffuser Haarausfall, Cheilitis sicca, Beugenekzeme an Kniekehlen und Armbeugen sowie an Hand- und Fußgelenken später auch Papeln und Prurigoknoten auf ekzematisierter Haut.

    • - Weitere Symptome (auch sog. "atopische Stigmata") sind z.B. pelzmützenartiger Haaransatz, Rarefizierung
    • der lateralen Augenbrauen (Hertoghe-Zeichen), doppelte Lidfalte (Dennie-Morgan-Infraorbitalfalte), trockene, leicht schuppende Haut, weißer Dermographismus, blasses Gesichtskolorit, Wolleunverträglichkeit.

    - Im Labor wird bei Atopikern ein erhöhter IgE-Serumspiegel gefunden.

    - Komplikationen: Ekzema herpeticatum, -vaccinatum, -molluscatum, Erythrodermie, Pyodermie.

    - Therapie: Meiden von Allergenen und Wolle, Hautpflege, ggf. Steroide, Antihistaminika, Klimatherapie, UV-Bestrahlung.
  48. nummulär-mikrobielles Ekzem
    - Beim nummulär-mikrobiellen Ekzem finden sich scharf begrenzte münzförmige Ekzemherde, ggf. auch flächenhafte Erytheme meist an den Extremitätenstreckseiten, Stamm und Gesäß lokalisiert.

    - Die Ätiologie ist ungeklärt.
  49. - Auf der Abbildung erkennt man das Bild einer Urtikaria (Nesselsucht), bei der pathogenetisch eine Immunreaktion vom Typ I (E) zugrunde liegt.

    - Bei der akuten Urtikaria (Nesselsucht) bestehen die Krankheitserscheinungen maximal 6 Wochen (über 6 Wochen: chronische Urtikaria).

    - Klinik: Quaddeln, Juckreiz, Erythembildung, evtl. Temperaturerhöhung, Arthralgien, Kopfschmerzen, Angioödem, Larynx- und Glöttisödem, anaphylaktoide Reaktion.

    • - Die Urtikaria kann u. a. ausgelöst werden durch Nahrungsmittel (B) (z.B. Fisch, Muscheln, Nüsse, Früchte, Gemüse, Gewürze), Arzneimittel (A) (z.B.
    • Penicillin, Azethylsalizylsäure, Sulfonamide), Insektenantigene, Allergenextrakte, Inhalationsantigene, Infektionsantigene (D) (z.B.
    • Parasitenbefall, mikrobielle Infekte), Hormone, Vitamine, Vakzine.

    - Eine Urtikaria kann auch durch nicht-immunologische (pseudoallergisch, Intoleranzreaktion) Mechanismen wie z.B. Medikamente, Konservierungsstoffe, Farbstoffe, Geschmacksverstärker, physikalische Reize (C) (Druck, Wärme, Kälte, Scherkräfte etc.)

    - (die auf der Abbildung zu sehenden Hautveränderungen sind allerdings nicht typisch für eine Wärme-, Kälte- oder Druckurtikaria),

    - Systemerkrankungen (z.B. Hyperthyreose, systemischer LE), toxisch (z.B. Feuerqualle, Brennessel), allergisch bedingt, Magen-Darm-Störungen (z.B. Infektionen, Wurmbefall), Fokalinfekte (Zähne, Candidose etc.) ausgelöst werden.

    - Therapie: ggf. stationäre Aufnahme bei z.B. Atemnot, Antihistaminika, verdächtige Auslöser absetzen bzw. entfernen, symptomatische Akuttherapie.

    - Bei einer sog. Intoleranzreaktion (Pseudoallergie) wird eine allergische Typ-I-Reaktion imitiert, ohne dass immunologische Mechanismen nachweisbar sind.

    - Die Pathogenese ist noch nicht völlig geklärt, klinisch kann sich das Bild einer akuten Urtikaria zeigen.

    - Typ IV ist z.B. das allergische Kontaktekzem
  50. - Die Fallbeschreibung und die Abbildungen der 27-jährigen Patientin zeigen am wahrscheinlichsten einen (systemischen) Lupus erythematodes (SLE).

    - Hierbei handelt es sich um eine Autoimmunerkrankung, die in Schüben verläuft.

    - Nahezu alle Organe des Körpers können betrofen sein.

    • - Symptome des SLE sind: Arthralgien, intermittierende Fieberschübe, Myalgien, Serositis,
    • Pleuritis, Arthritis, Glomerulonephritis, Schmetterlingserythem, erhöhte Lichtempfindlichkeit (Wanderurlaub!), Exantheme, Haarausfall, Lymphknotenschwellung, Raynaud-Symptomatik, Perikarditis, periphere Neuropathien, epileptiforme Krampfanfälle, depressive Verstimmung, Schleimhautulzerationen, hämatologiche Störungen (z.B. Leukopenie) etc.

    - Meist sind Frauen um das 20.-40. Lebensjahr betroffen.

    - Pathogenese: Bildung von Autoantikörpern gegen körpereigenes Gewebe und Zellen, dadurch Bildung von Immunkomplexen die wiederum durch Aktivierung des Komplementsystems zur Schädigung von Gewebe und Organen führen (Immunkomplexvaskulitis).

    - Die Diagnose des SLE kann anhand der Klinik, mittels immunologischen Untersuchungen, Autoantikörpernachweis und Laborbestimmungen gestellt werden (ARA-Kriterien).

    • - Im Serum des Patienten können u.a. ANA (bis zu 95% der Fälle), Antikörper gegen native Doppelstrang-DNS (40-90% der Fälle), Sm-Antikörper (10-30% der Patienten)
    • nachgewiesen werden.

    - Der Rheumafaktor ist bei ca. 20-40% der Patienten positiv.

    • - Die direkte Immunfluoreszenz wird zum Nachweis von im Gewebe lokalisierten Antikörpern eingesetzt, z.B. Nachweis des Lupusbandes mit der Ablagerung
    • von IgG, IgM, IgA an der Basalmembran.

    - Beim SLE findet sich dieses Lupusband in befallener und unbefallener Haut, beim diskoiden L.E. nur in erkrankter Haut.

    - Therapie: Immunsuppression, Chloroquin, Steroide, Lichtschutz, Plasmapherese, Methotrexat.
  51. Erythema anulare rheumaticum
    - Beim Erythema anulare rheumaticum besteht ein kaum sichtbares Exanthem aus multiplen blassroten Makulae, die zu ringförmigen Figuren führen und meist stammbetont sind.
  52. Erythema anulare centrifugum
    - Beim Erythema anulare centrifugum finden sich multiple ringförmig konfigurierte Erytheme an Rumpf und Glutealregion, die sich langsam zentrifugal ausbreiten.
  53. Dermatomyositis
    - Die Dermatomyositis ist eine seltene, systemische Autoimmunerkrankung mit Entzündung und segmentaler Nekrose der quergestreiften Muskulatur und gleichzeitig vorliegender Dermatitis.

    - Die Ätiologie ist noch nicht genügend bekannt, infektiöse, toxische und immunologische Faktoren werden diskutiert.

    - Bei Erwachsenen besteht häufig eine Assoziation zu Malignomen (C), v.a. Darm-, Bronchial-, Brust- und Ovarialkrebs.

    - Frauen sind etwas häufiger betroffen.

    - Erkrankungsgipfel liegen um das 10. Lebensjahr und zwischen dem 40. und 60. Lebensjahr.

    • - Klinik: Fliederfarbene Erytheme periorbital, Wangen und Stirn, Decolleté, Rücken, Schultern und Oberarmstreckseiten, weinerlicher Gesichtsausdruck, Hypomimie, streifenförmige Erytheme über den
    • Fingerstreckseiten, Nagelfalzerytheme und -teleangiektasien, selten Nagelfalzkeratosen (gelblich-hyperkeratotisch), die beim Zurückschieben
    • schmerzhaft sind (Keining-Zeichen), Poikilodermie (Buntscheckigkeit), selten blassrote bis weißliche Papeln (Gottron-Papeln) an Fingerstreckseiten und Knien, Verkalkungen der Subkutis (Kalzinose vor allem bei juveniler Dermatomyositis), glanzlose geriffelte Nägel, diffuse Alopezie, Muskelschmerzen, Muskelschwäche v.a. im Schulter- und Beckenbereich, Dysphagie, Dyspnoe, Myo-, Peri- und Endokarditis, Glomerulonephritis, Lungenfibrose, Darmatonie, Arthritis, etc.

    • - Diagnose: Klinik, Hautbiopsie, Muskelbiopsie (segmentale Nekrose, Verlust der Querstreifung, interstitielles Rundzellinfiltrat), Elektromyogramm (kurze, polyphasische Potentiale, Fibrillationen, hochfrequente Entladungen),
    • Tumorsuche, Labor (Erhöhung von Kreatinkinase, Transaminasen, insbesondere GOT, LDH, Aldolase, Kreatinin im Serum und im Urin, CRP, BSG), ANA, Anti-Mi-2-AK, Rheumafaktor, Anti-PMScl-AK, Anti-Jo1-AK, etc.

    • - Verlauf: insgesamt unvorhersehbar, Monate bis Jahrzehnte, evtl. auch schubweise, ungünstig bei
    • Tumorassoziation, Abheilung möglich.

    - Therapie: Tumorsuche, Kortikoide, Immunsuppressiva, evtl. Metothrexat, Bettruhe zu Beginn, Physiotherapie
  54. Erythrasma
    - Das Erythrasma ist eine durch Corynebakterium minutissimum hervorgerufene bakterielle Erkrankung der Haut.

    - Vor allem intertriginöse Areale (D) (inguinal, axillär, perianal, submammär) sind betroffen.

    - Prädisponierend wirken lokale Hyperhidrose, feucht-warmes Milieu, Mazeration, Adipositas und okklusiv wirkende Kleidung.

    - Klinik: braun-rote, scharf begrenzte, nicht randbetonte makuläre Rötungen der Haut, die manchmal feinlamellär schuppen.

    - Im Bereich der Herde liegt eine durch prädisponierende Faktoren begünstigte Störung der Standortflora vor.

    • - Diagnose durch karminrote Fluoreszenz im Wood-Licht (langwelliges UV-Licht, 366 nm), die
    • aufgrund der Porphyrinproduktion der Bakterien zustandekommt.

    • - Therapie durch bessere Körperpflege, austrocknende Lösungen, erythromycinhaltige
    • Externa, Breitspektrumantimykotika des Azoltyps, ggf. Erythromycin peroral.
  55. Therapie von aktuer, blasig-erosiver, nässender Dermatitis
    - Feuchte Umschläge ohne Okklusion, ggf. kombiniert mit einem stark wasserhaltigen Glucocorticoid-Externum (B) sind am ehesten bei akuten, (blasig-erosiven) nässenden Dermatosen indiziert.

    - da feuchte Umschläge zur Austrocknung führen
  56. Talkum-Puder
    - wird z.B. zur Therapie bei juckenden nicht nässenden Dermatosen verwendet
  57. Cignolinsalbe (Dithranol) als sog. Minutentherapie
    - zur Behandlung der Psoriasis
  58. Therapie: chronisch-lichenifiziertes, hyperkeratotisches Kontaktekzem
    - am ehesten eine glucocorticoidhaltige Fettsalbe, ggf. unter Okklusion primär für eine zeitweilige Lokalbehandlung
  59. - Die Abbildung zeigt am Arm lokalisierte rotbraune, mit scharfem, leicht schuppigem und betontem Rand versehene Hautveränderungen, wie diese bei einer Tinea corporis vorzufinden sind.

    - Typisch ist die langsame Ausbreitung der juckenden Herde mit zentraler Abheilung.

    • - Die Tinea corporis wird durch Dermatophyten (v.a. Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes,
    • Epidermophyton floccosum, Microsporum canis etc.) verursacht.

    - Die Inkubationszeit beträgt ca. 1-3 Wochen, Überträger sind häufig Haustiere (Rind, Hamster, Meerschwein).

    - Die Diagnose kann anhand der Klinik, der Mykologie (Kultur und Nativ) und auch durch eine Gewebeprobe mit Nachweis von PAS-positiven Hyphen gestellt werden.

    - Therapie: lokal antimykotisch, bei ausgeprägten Fällen auch systemisch mit z.B. Itraconazol
  60. Parapsoriasis en plaque (M. Brocq)
    - ist eine exanthematische, meist stammbetonte, entzündliche Hauterkrankung mit chronisch-rezidivierendem Verlauf unbekannter Ätiologie.

    - Klinik: kleinfleckige bis großflächige, runde bis ovale meist stammbetonte scharf begrenzte rote und teilweise juckende Herde mit kleieförmiger Schuppung.

    - Die Hautveränderungen sind häufig entlang der Hautspaltlinien angeordnet.
  61. - Die Fallbeschreibung und die Abbildung sprechen am wahrscheinlichsten für das Vorliegen einer Pityriasis versicolor, eine häufige oberflächliche Mykose, die durch Malassezia furfur (Pityrosporon orbiculare und ovale (Hefepilze)) hervorgerufen wird.

    • - Prädisponierende Faktoren sind:
    • feuchtwarmes, lipidreiches Milieu, Seborrhoe, Hyperhidrosis oleosa, behinderte Abdunstung der Haut.

    - Betroffen sind in der Regel postpubertäre Jugendliche und Erwachsene.

    - Klinik: Prädilektionsstellen sind oberer Rumpf, Schulter, Hals, seltener Nabelregion, Oberschenkel- und Oberarminnenseite.

    - Es finden sich fingernagelgroße, bräunliche, kleieförmig schuppende Herde, die konfluieren können.

    • - Versicolor bedeutet "Farbe wechselnd", gemeint ist, dass die vom Pilz befallenen Hautareale oft nicht
    • mitbräunen, wenn sich der Patient der Sonne aussetzt.

    • - Ursache könnte die Abdeckung der Haut durch die Hautschuppen gegenüber der UV-Strahlung sein,
    • allerdings wird auch ein Eingreifen der Pilze in die Melanogenese diskutiert (Bildung von Azelainsäure der Pilze).

    - Im Winter erscheinen die Herde dunkler.

    - Typisch ist, dass sich hobelspanartig Schüppchen abheben lassen, wenn man z.B. mit einem Holzspatel über die Herde streicht (Hobelspanphänomen).

    - Juckreiz ist selten.

    • - In sonnengebräunter Haut können im Bereich der
    • ursprünglichen Herde vollständige Depigmentierungen auftreten (Pityriasis versicolor alba ).

    • - Diagnose: Tesafilmabriss zum Erregernachweis, man
    • sieht kleine Sporenhaufen und Pilzfäden, Hobelspanphänomen, Wood-Licht: rötlich oder grünlich-gelbe Fluoreszenz.

    - Therapie: Lokalbehandlung mit Selendisulfid oder Imidazolantimykotika, ggf. systemisch Ketoconazol oder Itraconazol.

    - Verlauf: Eine spontane Abheilung ist möglich, meist aber chronisch-rezidivierend
  62. Pityriasis simplex alba
    - dabei handelt es sich um postinflammatorische hypopigmentierte Flecken, häufig im Sommer auftretend.

    - Die Depigmentierungen können auch konfluieren und zeigen eine leichte Schuppung oder auch Rötung.

    - Sie sind meist an den Extremitätenstreckseiten , Rumpf und teilweise auch im Gesicht lokalisiert.

    - Man kann die Depigmentierungen auch als Minimalform einer Neurodermitis sehen.
  63. Vitiligo
    - ist eine häufige, um das 20. Lebensjahr auftretende, erworbene Depigmentierung der Haut infolge einer gestörten Melaninbildung und des Fehlens von Melanozyten.

    - Die Ätiologie ist unbekannt.

    - Klinik: Im Gesicht, Perioralregion, Anogenitalregion, Hals, Nacken, Hände, Mamille, Nabel, Kopf und Achselfalten finden sich unterschiedlich große, scharf begrenzte, teilweise bizarre Formen annehmende und am Rand hyperpigmentierte weiße Flecken.

    - Haut und Hautanhangsgebilde sind bei der Vitiligo morphologisch und histologisch normal.

    - Therapie: z.B. UVA-Bestrahlung, kosmetische Abdeckung, orale Photochemotherapie.
  64. Pityriasis rosea (Röschenflechte)
    • - beginnt meist mit der sog. Mutterplatte
    • ( Primärmedaillon ) am Stamm (ovaler scharf begrenzter, zart rosafarbener Plaque mit randständiger kolleretteartiger Schuppenkrause),

    - nach ca. 2 Wochen entsteht ein Exanthem mit multiplen geröteten ovalären Herden entlang der Hautspaltlinien
  65. Hand-Schüller-Christian-Krankheit
    - es finden sich z.B. disseminierte Xanthome, granulomatöse Wucherungen am Skelett, Diabetes insipidus.
  66. - Psoriasis arthropathica (peripherer Typ, axialer Typ), z.B. Daktylitis, Fingerendgelenksbefall, Kolbenphalangen
  67. CVI- Schweregrade nach Widmer
    - Grad I: Corona phlebectatica paraplantaris (ein am Fußrand verlaufender Kranz aus erweiterten Venen); Beinödeme.

    • Grad II: Auftreten von Hautveränderungen (Stauungsekzem, Dermatosklerose, Dermatoliposklerose (A), Hyperpigmentierung, Purpura jaune d’ocre (Purpura orthostatica) (B) (im Rahmen der chronisch venösen Insuffizienz auftretende ockergelbe Verfärbungen v.a. im Bereich der
    • Unterschenkel; Ursache: der erhöhte hydrostatische Druck führt zu Erythrozytenextravasaten mit anschließender Hämosiderinablagerung), Pachydermie, Atrophie blanche (C), Hypodermitis, Ödem.

    Grad III: florides oder abgeheiltes Ulcus cruris venosum
  68. Thrombophlebitis migrans
    - dabei handelt es sich um eine multifokale, umschriebene, oberflächliche Thrombophlebitis, welche vorwiegend bei jungen Männern auftritt.

    - Betroffen sind häufig die Streckseiten der Beine.

    - Die Thrombophlebitis migrans tritt u.a. idiopathisch, gehäuft bei Malignomen, chronischen Infektionen oder M. Behçet auf.

    - Therapie: Ursachensuche, konservativ, Rauchverbot.
  69. Kawasaki-Syndrom
    • - auch mukokutanes Lymphknotensyndrom genannt,
    • stellt eine seltene multisystemische Vaskulitis im frühen Kindesalter dar.

    - Die Ätiologie ist ungeklärt.

    • - Klinik: hohes Fieber, konjunktivale Injektionen (A), hochrote Lippen (D), polymorphe Exantheme betont
    • an den Palmae mit Abschuppung an den Fingern beginnend während der Abheilung (B), zervikale Lymphknotenschwellung (E), Urethritis, Gastroenteritis, Arthralgien, Stomatitis, Pharyngitis, Myokarditis, Perikarditis, koronare Arteriitis mit Aneurysmabildung, aseptische Meningitis, Gallenblasenhydrops, Verschlussikterus.

    - Im Labor findet sich eine BSG-Erhöhung, Leukozytose und Thrombozytose, Leukozyturie und Proteinurie.

    - Die Prognose ist abhängig vom Ausmaß der Gefäßbeteiligung.

    - Therapie: Immunglobuline, ASS, Prednisolon.

    - Nicht: Uveitis - z.B. bei M. Becet vorkommend
  70. Morbus Becet
    - Die Fallbeschreibung spricht am wahrscheinlichsten für das Vorliegen eines M. Behçet bei dem 36-jährigen türkischen Patienten.

    - Hierbei handelt es sich um eine chronisch entzündliche Allgemeinerkrankung (vermutlich Systemvaskulitis) unbekannter Ätiologie, welche überwiegend in der Türkei und Südostasien auftritt.

    - Meist sind Männer betroffen.

    - Klinik: klassische Trias mit Aphthen der Mundschleimhaut, Aphthen und Ulzera im Genitalbereich und Hypopyoniritis.

    - Weitere Symptome sind: Iridozyklitis, Uveitis, Fieber, Myo- und Arthropathien, Depressionen, Meningitis, Enzephalitis, Pleuritis, sterile Pustulationen der Haut, Erythema nodosum, Polyarthritis, Polychondritis, Orchitis, Proktitis, Enterokolitis, Pyodermien, Dysphagie, Sakroileitis etc.

    - Pathergie-Phänomen: Nach i.c.- Injektion von Kochsalzlösung tritt nach 2-4 Tagen eine Pustel auf.

    • - Gefährlich ist die Hypopyoniritis.
    • Plötzlich auftretend, oft in beiden Augen, kommt es zur Ansammlung von Leukozyten und eiweißreichem Exsudat mit Spiegelbildung in der vorderen Augenkammer.
    • Auch Konjunktiven und Ziliarkörper sind entzündet. Es kommt zu Synechien (fibröse Verklebungen) der Iris und der Kornien (vordere Synechien) oder/und der Iris und der Linsenkapsel (hintere Synechie).

    • - Die Hypopyoniritis ist weitgehend therapieresistent
    • (Therapieversuch mit Steroiden) und führt frühzeitig zur Erblindung.

    - Therapie: Kortikosteroide und Immunsuppressiva.
  71. Demodikose
    - Demodex folliculorum (Haarbalgmilbe) kann beim Menschen zur Demodikose führen

    - hierbei handelt es sich um ein seltenes chronisches Krankheitsbild mit meist einseitigen follikulär-gebundenen Papeln und Pusteln im Gesichtsbereich (diskretes rosazeaartiges Bild), pityriasiforme Schuppung.

    - Die Hautveränderungen sind meist nur einseitig lokalisiert (DD zur Rosazea).

    - Therapie: Metronidazol topisch, evtl. systemisch.
  72. Lupus vulgaris
    -Tuberculosis cutis luposa

    • - dabei handelt es sich um die häufigste Form der
    • Hauttuberkulose bei normerger Reaktionslage des Organismus.

    - Klinik: meist im Gesicht, Extremitäten, Nase, Ohrläppchen und Schleimhaut finden sich rötlich-bräunliche, linsengroße, leicht erhabene Knötchen, die bei der Diaskopie (Glasspateldruck) die typische apfelgeleeartige Verfärbung ("lupoides Infiltrat") zeigen.

    - Bei Druck mit einer Sonde auf das Lupusknötchen bricht diese ein = positives Sondeneinbruchsphänomen.
  73. Lupus pernio
    - ist eine relativ häufige Erscheinungsform der großknotigen Form der Sarkoidose.

    - Klinik: Flächenhafte, livide Infiltration von Nase, Wangen, Ohrläppchen, innere Organe können ebenfalls betroffen sein.

    - Beachte bei der Sarkoidose der Haut findet sich zwar die apfelgeleeartige Verfärbung auf Druck, nicht aber das Sondeneinbruchsphänomen.
    • - Abbildung und Anamnese des Patienten (generalisierte indolente Lymphknotenschwellungen, vor wenigen Wochen abgelaufener "grippaler Infekt" mit kleinfleckigem Ausschlag im Hautniveau) zeigen am wahrscheinlichsten Condylomata lata (breit aufsitzende nicht papillomatöse Papeln) an der
    • Glans penis des 48-jährigen Mannes.

    - Condylomata lata sitzen breitbasig auf und sind nicht papillomatös (keine Möglichkeit der Auffaltung durch eine Knopfsonde, im Gegensatz zu Feigwarzen).

    • - Am ehesten besteht bei dem Patienten eine Syphilisinfektion im Stadium II, in diesem Zusammenhang ist ein serologischer Suchtest z.B. der TPHA-Test (Treponema pallidum-Hämagglutinationstest; weist IgG und IgM nach) (D)
    • sinnvoll.

    - Treponema pallidum (T.p.) ist der Erreger der Syphilis (= Lues), gehört zur Familie der Spirochäten, ist ein gram-negatives Bakterium, nach Giemsa und durch Silberimprägnation färbbar.
  74. Stadien der Syphillis
    • Stadium I (2-3 Wochen post infectionem):
    • - Primäraffekt (Ulcus durum)
    • - nach ca. 4-6 Wochen p. i. regionale
    • Lymphknotenschwellung

    • Stadium II (8-12 Wochen p. i.):
    • - generalisierte Lymphknotenschwellung (derb und in der Regel kaum
    • druckdolent)
    • - Kopf- und Gliederschmerzen
    • - Fieber
    • - makulöses, nicht juckendes Exanthem (vorwiegend am Stamm lokalisierte, monomorphe, unscharf begrenzte blasse Erytheme)
    • - Arteriitis, Meningoenzephalitis, Iritis
    • - makulopapulöse Hautausschläge (auch Plantae und Palmae betroffen)
    • - Condylomata lata
    • - Plaques muqueses
    • - Corona venerea
    • - Angina syphilitica (Schluckbeschwerden, keine Schmerzen) etc.

    • Stadium III (ca. 5 Jahre p. i.):
    • - Gummata (Nasenseptum, Haut, Lippen, Knochen, Leber, Lunge etc.)
    • - Orchitis u.a.

    • Stadium IV (ca. 10-20 Jahre p. i.):
    • - Tabes dorsalis
    • - progressive Paralyse

    • - Penicillin ist heute immer noch Mittel der ersten Wahl bei der Therapie der Syphilis.
    • - Bei Penicillinallergie können Tetrazykline und Erythromycin als Ausweichpräparate eingesetzt werden
  75. Infektiöse Mononukleose
    • -Hierbei handelt es sich um eine Infektion mit dem
    • Epstein-Barr-Virus, die zu einer Hyperplasie und Hypertrophie des lymphatischen Gewebes mit charakteristischen Blutbildveränderungen führt.

    - Die Übertragung erfolgt vermutlich durch Tröpfchen- und Kontaktinfektion.

    • - Vor allem ältere Kinder und junge Erwachsene erkranken (Frühjahrs- und Herbstgipfel), bei
    • Kleinkindern findet sich häufig ein inapparenter Verlauf.

    - Die Inkubationszeit beträgt ca. 8-21 Tage.

    • - Klinik: Beginn mit (hohem) Fieber, Kopf- und Gliederschmerzen, Inappetenz, generalisierte Lymphknotenschwellungen (derb, beweglich, wenig schmerzhaft), diphtherieähnliche Tonsillitis mit
    • schmutzig-grauen Belägen, welche nicht auf die Umgebung der Tonsillen übergreifen, Schluckbeschwerden, Petechien am Übergang vom harten zum weichen Gaumen, periorbitale Erytheme, makulöses bis makulopapulöses Exanthem (Stamm, Extremitäten) mit Verstärkung besonders nach Ampicillingabe, selten Urticaria, Splenomegalie, ggf. Hepatomegalie.

    • - Im Blutbild meist Lymphozytose, erhöhte Leberwerte (GOT, GPT). Nachweis heterophiler Antikörper gegen Hammelbluterythrozyten (Paul-Bunnell-Reaktion, bei Kindern oft negativ).
    • Nachweis von Epstein-Barr-Virus-Antikörpern.

    - Komplikationen: Hepatitis, Pneumonie, Meningoenzephalitis, Myokarditis, Nephritis, thrombozytopenische Purpura, Polyneuritis, Milzruptur.

    - Die Therapie erfolgt symptomatisch.
  76. Scharlach
    - Beim Scharlach finden sich u.a. ein fleckiges Enanthem am weichen Gaumen, druckdolente Schwellung der zervikalen Lymphknoten, Fieber, Erbrechen, Himbeerzunge, kleinpapulöses follikuläres Exanthem mit Beginn meist in der Leistenbeuge, den Beugeseiten der Arme und dem Schenkeldreieck.

    - Fiebrige Gesichtsrötung mit Aussparung des Mund-Kinn-Bereiches (periorale Blässe).

    - Nach Abklingen des Exanthems u.a. groblamellöse Abschuppung der Palmae und Plantae.
  77. Herpangina
    - Die Herpangina wird durch Coxsackie-Virus B5 hervorgerufen.

    - Klinisch findet man Bläschen bzw. Ulzerationen am weichen Gaumen mit Schluckbeschwerden
  78. Masernexanthem
    - Das Masernexanthem ist dunkelrot, grobfleckig, makulopapulös (D) und unregelmäßig begrenzt.

    . Die Effloreszenzen konfluieren teilweise.

    - Die Abheilung erfolgt narbenlos.

    - Masern sind hochkontagiös und werden durch Tröpfcheninfektion übertragen. Erreger ist das Masernvirus.

    - Klinik: Nach einer Inkubationszeit von 9-11 Tagen kommt es zu Fieber, Lichtscheu, Rhinitis, Konjunktivitis und Pharyngitis.

    • - Nach 2-3 Tagen zeigen sich auf der Wangenschleimhaut punktförmige weiße, kalkspritzerartige, rot umrandete Flecken
    • (Koplik-Flecken). Es kommt zum Fieberabfall, welches allerdings schnell wieder ansteigt, und ab dem 3. Tag zum Auftreten eines Enanthems an Gaumen, Uvula und Tonsillen.

    - Anschließend beginnt das Masernexanthem meist hinter den Ohren und im Gesicht (C), dann auf Hals und Rumpf übergehend und zuletzt die Extremitäten betreffend.

    • - Juckreiz ist nicht vorhanden (A).
    • - Nach 3-4 Tagen erneuter Temperaturabfall und Rückbildung des Exanthems in der Reihenfolge des
    • Auftretens, gelegentlich in Verbindung mit kleieförmiger Abschilferung.

    - Komplikationen können Bronchopneumonie, Otitis media, Masernenzephalitis, Masernkrupp und subakut sklerosierende Panenzephalitis sein.

    - Therapie: symptomatisch,

    - Prophylaxe: Schutzimpfung.

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