Verbrauchskoagulopathie.txt

Card Set Information

Author:
draltan
ID:
64748
Filename:
Verbrauchskoagulopathie.txt
Updated:
2011-02-07 16:54:45
Tags:
Chirurgie
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Description:
Chirurgie
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  1. Synonym
    Disseminierte intravasale Gerinnung
  2. Definition
    • erworbene Gerinnungsstörung mit einem erhöhten Umsatz (Verbrauch) an Thrombozyten, Fibrinogen
    • und Gerinnungsfaktoren, die durch eine intravasale Aktivierung der Blutgerinnung entsteht
  3. Auslösemechanismen der Verbrauchskoagulopathie
    • 1)Die schnelle Einschwemmung größerer Mengen von Prothrombinaktivatoren in den systemischen Kreislauf (z.B. bei geburtshilflichen Komplikationen, Operationen)
    • 2)Die massive Aktivierung der plasmatischen Blutgerinnung auf dem endogenen Weg (Fremdoberflächen, Mikrozirkulationsstörungen im Schock)
    • 3)Gerinnungsaktivierung durch Mediatoren (z.B. Endotoxin gramnegativerBakterien)
  4. Auslöser der Verbrauchskoagulopathie
    • Schock (z.B. Trauma, Hypovolämie, insbesondere bei gramnegativer Sepsis)
    • Schlangengifte
    • Geburtshilfliche Komplikationen (vorzeitige Plazentalösung, Fruchtwasserembolie,Abort)
    • Chirurgische Eingriffe mit Freisetzung großer Mengen an Prothrombinaktivatoren (Prostata, Lunge, Pankreas)
    • massive gramnegative Endotoxineinwirkung (Waterhouse-Friderichsen-Syndrom)
    • Infektionen (viral z.B. mit Purpura fulminans, Malaria)
    • massive Hämolyse (z.B. Transfusionszwischenfall)
    • sekundär bei Malignomen (meist infolge schnellen Zerfalls bei Magenkarzinom,Pankreaskarzinom, Bronchialkarzinom, Prostatakarzinom, Kolonkarzinom,Promyelozytenleukämie)
    • Extrakorporaler Kreislauf (z.B. bei Eingriffen unter Verwendung der Herz-Lungen-Maschine)
  5. Stadien der Verbrauchskoagulopathie
    • Stadium I (Aktivierungsphase) : Aktivierung der Gerinnung, Störung der Mikrozirkulation
    • Stadium II (frühe Verbrauchsphase) : abfall von Thrombozyten und Gerinnungsfaktoren# Anstied der D-Dimere
    • Stadium III (späte Verbrauchsphase) : manifeste hämorrhagische diathese, akutes Nierenversagen, Schock
  6. Befunde bei der Verbrauchskoagulopathie
    • eine Thrombozytopenie
    • Verlängerung der PTT
    • Verringerung des Quick-Werts
    • Verringerung von Antithrombin III
    • Verbrauch von Fibrinogen und infolge proteolytische Aktivierung/Degradierung weiterer Gerinnungsfaktoren
  7. Sensitiver Nachweis einer intravasalen Gerinnung
    • Bestimmung der Fibrinmonomere
    • Sind zusätzlich D-Dimere nachweisbar erhöht, besteht bereits eine reaktive Hyperfibrinolyse.
  8. Therapie der Verbrauchskoagulopathie Stadium I
    Heparinisierung (z.B. 800 IE/h, initial auch als Bolus 5.000 IE) : Ziel ist durch Mikrozirkulationsstörung bedingte, meist reversible Funktionsstörung der Organe (Leber, Lunge, Niere)
  9. Therapie der Verbrauchskoagulopathie in Stadien II und III
    • Mäßigung der Heparinisierung (z.B. 50 IE/h)
    • Verabreichung von Antithrombin-III-Konzentraten bei Blutungen
    • Gabe von PPSB (Prothrombinkonzentrat) bei Quick-Werten unterhalb 30 %
    • Gabe von Fibrinogenkonzentraten wenn Konzentration < 0,1 g/l
    • Bluttransfusionen bei Anämie, eventuell auch Thrombozytenkonzentrate
    • Fresh Frozen Plasma oder Faktorenkonzentrate
  10. Was ist bei der Therapie der Verbrauchskoagulopathie kontraindiziert ?
    Eine Substitution von Fibrinogen und anderen Gerinnungsfaktore ohne vorherige Gabe von Heparin und ggf. AT III, da sie in der Regel den Verbrauchsprozess verstärkt.

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