Operation.txt

Card Set Information

Author:
draltan
ID:
64752
Filename:
Operation.txt
Updated:
2011-02-07 16:56:06
Tags:
Chirurgie
Folders:

Description:
Chirurgie
Show Answers:

Home > Flashcards > Print Preview

The flashcards below were created by user draltan on FreezingBlue Flashcards. What would you like to do?


  1. Optimale OP-Vorbereitung
    • Anamnese und klinische Untersuchung
    • Laboruntersuchungen (BB, Gerinnung, Retentionswere und Elektroyte)
    • Röntgen-Thorax (bei pulmonalen Erkrankungen und/oder Patient > 60 Jahre)
    • EKG (bei auffälliger kardialer Anamnese und/oder ab dem 50. Lebensjahr)
    • evtl. Optimierung der Dauermedikation
    • Prämedikationsvisite und Auklärung durch den Operateur und den Anästhesisten
    • Lungenfunktionstest (LuFu) bei pulmonalen Erkrankungen
  2. Umgehen mit der Dauermediaktion perioperativ
    • Möglichst weiter mit Herz- und kreislaufwirksamen Medikamenten
    • Orale Antidiabetika spätestens am OP-Tag absetzen (schwere Hypoglykämien)
    • Blutzuckerschwankungen mit Insulin
    • Biguanide 3 Tage vor der OP absetzen (gefährliceh Ketoazidose)
    • Acetylslicylsäre und nichtsteroidale Antiphlogistika absetzen.
    • Clopidogrel und Ticlopidine 7-10 Tage präoperativ absetzen
    • Cumarinderivate umstellen auf niedermolekulares Heparin
  3. Wirkungsmechanismus von Acetylslicylsäre und nichtsteroidale Antiphlogistika
    Sie hemmen ie Synthese von Prostaglandin, Prostacyclin und Thromboxan A2 und hemmen somit die Thrombozytenaggregation irreversible.
  4. Wirkungsmechanismus von Clopidogrel und Ticlopidine
    Sie hemmen die ADP-vermittelte Aggregation von Thrombozyten irreversible
  5. Bessere Eignschaften von niedermolekularem Heparin im Vergleich zum unfraktionierten Heparin
    • bessere Verfügbarkeit
    • längere Halbwertszeit
  6. Aufklärungsgespräch
    • Art und Bedeutung der Krankheit dür den Patienten
    • Prognose bei Spontanverlauf und bei operativer Intervention
    • Behandlungsalternativen
    • grober Operationablauf und postoperativer Verlauf
    • mögliche Notwendigkeit zur Erweiterung des Eingriffs
    • allgemeine und spezielle Operationsrisiken
  7. Definition allgemeine OP-Risiken
    Komplikationen, die nach dem operativen Eingriff unabhängig von der Art der Operation auftreten können
  8. Allgemeine OP-Risiken
    • Narben- oder Keloidbildung, Wundheilungsstörung
    • Blutung (intra- und postoperaiv)
    • Thrombose, Lungenembolie
    • Verletzung von gefäßen, Nerven und Lymphgefäßen
    • Infektion
  9. OP-Indikationen
    • Notfallindikation : Sofortiger Eingriff
    • Dringliche Indikation : So schnell wie möglich
    • Elektive Operationen
  10. Beispiele für Notfallindikationen
    • akute vital bedrohliche Blutung
    • Spannungspneumothorax
    • akutes subdurales Hämatom
    • Notfallsectio
  11. Beispiele für dringliche Indikationen
    • Akutes Abdomen
    • Fraktur
    • Perforation im Gastrointestinaltrakt
  12. Weitere Klassifikation der elektiven Indikationen
    • Absolute Indikation : vital bedrohliche Erkrankung (Malignom)
    • Relative Indikation : alternative Behandlungsmethoden
  13. ASA-Klassifikation (American Society of Anesthesiologists)
    • I : gesund
    • II : leichte Allgemeinerkrankung, keine Leistungseinschränkung
    • III : schwere Allgemeinerkrankung, Leistungseinschränkung
    • IV : schwere Allgemeinerkrankung, lebensbedrohlich mit und ohne Operation
    • V : moribunder Patient, Tod innerhalb der nächsten 24 Stunden mit oder ohne OP wahrscheinlich
  14. Lagerung des Patienten
    • guter Zugang zum OP-Gebiet
    • stabile Lagerung (ggf. Fixierung durch Gurte und Stützen)
    • guter Zugriff des Anästhsisten zu Geräten und Zugängen
    • Vermeiden von Kompressionsschäden (Nerven, Gefäße)
  15. Betreuung von Patienten in der postoperativen Phase
    • Vitalfunktonen (Blutdruck, Herzfrequen, Vigilanz, Atemfrequenz, Flüssigkeitsbilanz, Pupillenreaktionen)
    • Temperatur
    • Verbönde und Drainagen
    • persönliches Befinden (Schmerzen, Übelkeit etc)
  16. Postoperative Komplikationen
    • Nasikomiale Infektionen
    • Komplikationen des Nervensystems
    • Komplikationen der Haut
    • Komplikationen der Muskulatur
    • Komplikationen des Magen-Darm-Traktes
    • Post-operative Systemkomplikationen
  17. Häufigste Komplikationen
    • Pneumonien
    • Infektionen der Harnwege und intravasaler Katheter
    • Durchgangs- und Entzugssyndrome
    • posoperative Darmatonie
    • Komplikationen infolge einer Ischämie oder Reperfusion
  18. Risikofaktoren für nosokomiale Infektionen
    • Patientenfaktoren
    • Umwelfaktoren
    • Mikrobiologische Faktoren
    • Behandlungsfaktoren
  19. Patientenfaktoren bei nasokomialen Infektionen
    • Alter
    • Schwere der Grunderkrankung
    • Diabetes mellitus
    • Mangelernährung
    • immunolohische Störungen
  20. Umweltfaktoren bei nasokomialen Infektionen
    • Luft
    • Wasser
    • Oberflächen in der Patientenumgebung
  21. Miktobiologische Faktoren bei nasokomialen Infektionen
    Virulenz und Ressitenz der im Krankenhaus vorkommenden Erreger
  22. Behandlungsfaktoren bei nasokomialen Infektionen
    Invasive Maßnahmen (Operation, Katheter, Beatmung)
  23. Merhfach resistente Erreger
    • MRSA : Methicillin-ressitente Staphylococcus aureus
    • GISA : Glykopeptid intermediäre Staphylococcus aureus-Stämme
    • VRE : Vancomycin-resistente Enterokokken
  24. Nasokomiale Infektionen
    • Pneumonie (50%)
    • Harnwegsinfekt
    • Katheterassoziierte Infektion
  25. Der wichtigste Risikofaktor der Pneumonie
    maschinelle Beatmung mit endotrachealer Intubation und Baetmungsdauer
  26. Pneumonieprophylaxe bei beatmeten Patienten
    • Vermeidung von Muskelrelaxanzien
    • Hochlagerung des Patienten um 30-45 Grad
    • Schlauchwechsel mindestens alle 7 Tage
    • Händedesinfektion
  27. Pneumonieprophylaxe bei nicht beatmeten Patienten
    • Präoperativ : Reduktion von endogener Risiken (Nikationgebrauch, Lungentraining, Ernährung, Reduktion von immunsuppressiver Therapie)
    • Posoperativ : (alles möglichst frühzeitig)
    • enterale Ernährung
    • Entfernung von Magen- und Ernährungssonden
    • Oberkörperhohclagerung
  28. Erreger der Pneumonie als nasomoniale Infektion
    Legionella pneumophila (gramnegatives Bakterium)
  29. Therapie der Pneumonie als nasomoniale Infektion
    Makrolidantibiotika (Erythromycin oder Roxithromycin)
  30. Bei welcher Keimzahl sollte ein Blasenkatheter entfernt und eine Antibiotikatherapie eingeleitet werden ?
    Bei Keimzahhlen von 106/ml im Urin
  31. Was sind die Ausnahmen für eine Blasenkatheterentfernung und eine Antibiotikatherapie trotz einer Keimzahl von 105/ml ?
    • Gravidität
    • vesikourethraler Reflux
    • Z.n. Nierentransplantation
    • Immunsupression
    • eingeschränkte Nierenfunktion
  32. Therapie des Harnwegsinfekts
    • unkomplizierter Infekt : Trimehoprim oder Fluorochinolon (1-3 Tage)
    • akute Pyelonephritis : Fluorochinolon oder Cephalosporin Gruppe 2 oder Aminopenicillin+Betalactamaseinhibitor (7-14 Tage)
    • komplizierter und nasokomialer Infekt : Fluorochinolon oder Cephalosporin Gruppe 2-3 oder Aminopenicillin+Betalactamaseinhibitor (3-5 Tage nach der Entfieberung)
  33. Präventive Maßnahmen für katheterassoziierte Infektion
    • Steriles arbeiten
    • Kompletter Systemwechsel alle 72 Stunden
    • Täglicher Wechsel der Infusionssysteme für Blut, Blutprodukte# Fettlösungen und Dreiweghähne
    • Enterale Ernährung so früh wie möglich
  34. Klinik der katheterassoziierten Infektion
    Rötung der Einstichstelle oder Fieber unklarer Sache
  35. Therapie der katheterassoziierten Infektion
    • Entfernung des Katheters
    • Antibiotikatherapie nur bei Sepsis
  36. Erreger
    • Haut besiedelnde Bakterien (Staphylococcus aureus)
    • Koagulasennegative Stpahylokokken
  37. Antibiotika für katheterassoziierte Infektion
    Glykopeptid+Acylaminopenicillin mit Betalactameseinhibitor
  38. Kompliaktionen der Nervensystems
    • Zentrales Nervensystem :
    • Durchgangssyndrom
    • Störungen der Virilanz
    • Enzugssyndrome/Delir
    • Postoperatives ischämisches neurologisches Defizit
    • Critical-Illnes-Polyneuropathie
    • Postoperativer Krampfanfall
    • Peripheres Nervensystem :
    • persistierende Ausfälle des Armplexus
    • Fußheberschwäche
  39. Durchgangssyndrom
    akute reversible Psychose mit Denkstörung, Störung von Gedächtnis, Desorientierheit, Aggression
  40. Störung der Vigilanz
    Überhang von Narkosemedikamenten
  41. Häufigsten Risikofaktoren für das Auftreten deliranter Syndrome
    • Gebrauch von Benzodiazepinen, Narkotikagefolgt vom Alkoholabusus
    • eine pospoperative metabolische Entgleisung
    • Hypoxie
    • schwere Infektion
  42. Definition Critial-Illness-Polyneuropathie (CIP)
    Reversibele muskuläre Schwäche und Atrophie als Ausdruck neuromukulärer Erkrankungen, die während der intensivmedizinischen Behandlung neu entstanden sind.
  43. Ursachen für postoperativen Krampfanfall
    • Entzugssyndrom
    • ischämische oder tumoröse Läsionen im Hirn
    • Medikamentennebenwirkungen
    • Elektrolytentgleisungen
  44. Komplikationen der Haut
    • Wundinfektion
    • Nahtinsuffizienz
    • Dekubitalgeschwüre
  45. Wo kommen die Nahtinsuffizienzen vor ?
    häufig bei Anastomosen im tiefen Rektum und am Ösophagus meist innerhalb der ersten Woche
  46. Therapie
    • Revisionsoperation
    • interventionelle Drainageneinlage
    • parenterale Ernährung
  47. Prädilektionsstellen für einen Dekubitus
    • In Rückenlage :
    • Steiß
    • die Fersen
    • Hinterkopf
    • Schulterblattregion
    • In Seitlage :
    • Außenknöchel
    • Trochanter major
    • Rippenbogen lateral
    • Schulter/Ellenbogengelenk lateral
  48. Komplikationen der Muskulatur
    • Kompartment-Syndrom
    • Reperfusionssyndrom
    • Rhabdomyolyse
  49. Definition Kompartment-Syndrom
    • geschlossene Muskelloge
    • +Hämatom oder posttraumatischer/-ischämoscher Ödem
    • ⇒erhöhter Gewebedruck innerhalb der Loge
    • ⇒Durchblutungsstörung und ruckschädigung der Nerven und Muskulatur
    • ⇒Nekrose der Muskulatur
  50. Klinik des Kompartment-Syndroms
    • progrediente , bohrende, brennende analgetikaresistente Schmerzen
    • Verhärtung der entsprechenden Muskelloge
  51. Diagnostik des Kompartment-Syndroms
    Messung des subfaszialen Gewebedrucks
  52. Therapie des Kompartment-Syndroms
    Eröffnung der betroffenen Muskellogen
  53. Was ist Reperfusionssynrom
    • Rasche Aufhebung einer längen bestehenden Ischämie (z.B. Embolektomie)
    • ⇒Einschwemmung der angestauten toxischen Metaboliiten in den Kreislauf
    • ⇒Muskelödem
    • ⇒Kompertment-Syndrom
  54. Definition Rhabdomyolyse
    Muskelzerfall der quer gestreiften Muskulatur (Skelett- und Herzmuskulatur)
  55. Labor bei der Rhabdomyolyse
    • massive Myoglobinämie
    • Anstieg von CK, LDH, Kalium und Phosphat (Zellzerfall)
  56. Ursachen für Rhabdomyolyse
    • Medikamente und Droge
    • Schwere nfektionen
    • Schweres Trauma, lang anhaltender Druck auf bestimmte Muskelgruppen
  57. Therapie der Rhabdomypolyse
    • Symptomatisch
    • Nierenersatztherapie bei unzureichender Diurese und steigenden Retentionsparametern
  58. Komplikationen des Magen-Darm-Traktes/Abdomens
    • Postoperative Darmatonie und Ogilvie-Syndrom
    • Pseudomembranöse Kolitis
  59. Klinik der postoperativen Darmatonie
    • Fehlende Peristaltik
    • Erbrechen
    • Verlust über Magensonde
    • Dilatation und vermehre Flüssigkeits- und Luftfüllung
  60. Ursachen für die postoperative Darmatonie
    • Trauma im Abdomen
    • Beeinflussung des sympathischen/parasympathischen Nervensystem durch OP
    • Bettruhe
    • Meidkamente (Opiate, Sedativa, Narkotika, Neuroleptika)Keine enterale Ernährung
    • Vorbestehender Laxanzienabusus
    • Diuretika/Hypolaiämie
  61. Was ist Ogilvie-Syndrom ?
    Pseudoobstruktion des darms mit Überblähung von besonders Kolon und Zökum durch Hypokaliämie mit abdominellen Schmerzen
  62. Prophylaxe der postoperativen Darmatonie
    • Frühzeitige Mobilisierung des Patienten
    • Vermeidung von Mediakmenten, die die Darmatonie fördern
    • Frühzeitige enterale Ernährung
    • Vermeidung Hypokaliämie
  63. Therapie der postoperativen Darmatonie
    • Flüssigkeitszufuhr
    • Ausgleich von Elektrolytenbalance
    • Prokinetika (Metaclopramid, Cholinergika)
    • Abführmassnahmen
    • Dekompression der Magen-Darm-Traktes (Magensonde)
  64. Definition “Pseudomembranöse Kolitis”
    schwere entzündliche Kolitis durch Antibiotikatherapie = Antibiotika-Kolitis
  65. Pathogenese der pseudomembranösen Kolitis
    • Veränderung der Darmkeimbesiedlung
    • ⇒Vermehrung von Clostridium difficile
    • ⇒Ödeme und Ulzeration durch ihre Enterotoxine
    • ⇒Toxisches Megakolon und/oder Darmperforation+Peritonitis
  66. Ursache der pseudomembranösen Kolitis
    • Clindamycin
    • Cephalosporine
  67. Klinik der pseudomembranösen Kolitis
    • Durchfall (wässrig und voluminös)
    • 4-10 Tage nach Beginn der Antibiotikatherapie und bis 4 Wochen nach Absetzen
  68. Diagnostik der pseudomembranösen Kolitis
    Nachweis von Clostridium-difficile-Toxin
  69. Therapie der pseudomembranösen Kolitis
    • Vancomycin oder Metronidazol
    • Flüssigkeitszufuhr
  70. Postoperative Systemkompliaktionen
    • Herz/Kreislauf
    • Störungen des Wasser-Elektrolyt-Haushalts
    • Störungen des Säure-Basen-Haushalts
    • Akutes Nierenversagen
    • Sepsis
    • Durchgangssyndrom
    • Abdominelles Kompartment-Syndrom
  71. Herz/Kreislauf Komplikationen
    • Herzrhythmusstörungen
    • Myokardischämie/-infarkt
    • Volumenmangelschock/hämorrhagischer Schock
    • Septischer Schock
    • Respiratorische Insuffizienz
  72. Was ist bei Herzrhytmusstörungen zu beachten ?
    • Sie bedürfen immer dann eine Therapie, wenn sie kreislaufwirksam sind oder den Sauerstoffverbrauch des Herzens kritisch erhöhen.
    • Bevor Antiarrhytmika zum Einsatz kommen, sollte immer eine begleitende Hypoxie, Hypovolämie oder Elektrolytimbalance (Kalium, Magnesium) ausgeglichen werden.
  73. Einteilung Herzrhytmusstörungen
    • Tachykarde Herzrhytmusstörungen
    • Bradykarde Herzrhytmusstörungen
  74. Tachykarde Herzrhytmusstörungen
    • Sinustachykardie (am häufigsten auftretende Störung nach Operationen)
    • Supraventrikuläre Tachykardie
    • Ventrikuläre Tahckardie
  75. Ursachen der Sinustachykardie
    • Schmerzen
    • Angst
    • Erregungszustände
    • Volumenmangel
    • Fieber
    • Sepsis
  76. Therapie
    • Behandlung der Ursache
    • Bei Erfolgslosigkeit Betablocker
  77. Ursache für supraventrikuläre Tachykardien
    • Hypokaliämie
    • Hypoxie
    • Hyperkapnie
    • Azidose
    • KHK (koromare Herzerkrankung)
  78. Therapie der supraventrikulären Tachykardie
    • Substitution von Kalium
    • Verbesserung der Oxygenierung bzw. Ventilation
    • Ausgleich der Säure-Basen-Huashalts
    • Wenn keine Besserung : Betabloakcer oder Amidodaron oder elektrische Kardioversion
  79. Was ist besonders bei ventrikulären Tachykardien ?
    Sie können dieselben Ursachen haben wie die supraventrikulären Tachykardien aber sind lebensbedrohlich.
  80. Therapie der ventrikulären Tachykardien
    • Lidocain oder Amiodaron
    • Bei Kammerflimmern/-flattern : elektrische Defibrilllation
  81. Ursachen für Sinusbradykardien bei chirurgischen Patienten ?
    • Unterkühlung
    • postoperativer Einsatz Cholinesterasehemmern (z.B. Neostigmin) bei postoperativer Darmatonie
    • Hirndruck (Hirntrauma)
    • lebensbedrohliche Hypoxie
  82. Wann ist eine Sinusbradykardie behandlungsbedürftig ?
    wenn sie mit einem Blutdruckabfall verbunden ist (also kreislaufwirksam)
  83. Prädisponierende Faktoren für Myokardischämie/-infarkt
    • vorbestehende koronare Herzkrankheit
    • perioperative Blutdruckschwankungen
    • Hypovolämien
    • Herzrhythmusstöungen mit Blutdruckabfall
    • Hypoxien
    • Hypervolämie mit Überinfusion
  84. Diagnostik Myokardischämie/-infarkt
    • retrosternale Schmerzen
    • EKG-Veränderungen
    • positiver Troponin-T-Test
    • Verlauf von :
    • CK
    • Myoglobin
    • CK-MB
  85. Therapie Myokardischämie/-infarkt
    • Kausale Therapie : Koronarangiographie, ggf Revaskularisierung der betroffenen Koronararterien durch Ballondilatation, Einsetzen von Stents
    • Symptomatische Therapie :
    • Analgesie (Opioide)
    • Sedierung (Benzidiazepine)
    • Antikoagulation (ASS und Heparin, falls dies möglich ist)
    • Sauerstoff
    • Diuretika bei Lungenstauung
    • Therapie von Bluthochdurck (Nitrate und Betablocker, ggf. ACE-Hemmer)
    • Dobutamin, evtl. Phosphodieasterasehemmer bei kardiogenem Schock
    • Therapie der Herzrhytmusstörung
  86. Was ist in der perioperativen Situation bei Myokardischämie/-infarkt kontraindiziert ?
    Eine Thrombolyse
  87. Ursachen für Volumenmangelschock/hämorrhagischer Schock
    Blutung bzw. Nachblutung
  88. Therapie von Volumenmangelschock/hämorrhagischer Schock
    • Volumensubstitution
    • Einsatz von Katecholaminen bei schwerem Blutungsschock
  89. Wie wird ein septischer Schock ausgelöst ?
    im Zusammenhang mit einer lokalisierten Infektion (abszess, Pneumonie) durch Einschwemmung von bakteriellen Produkten
  90. Aus welchen Phasen entsteht der septische Schock ?
    • hyperdyname Phase
    • hypodyname Phase
  91. Definition “Hyperdyname Phase”
    • sympathoadrenerge Reaktion mit :
    • 1)Tachykardie
    • 2)erhöhtem HZV
    • 3)Hypotonie
    • 4)erniedrigtem peripherem Widerstand
    • 5)Steigerung des venösen Rückflusses
  92. Weitere Merkmale der hyperdynamen Phase
    • gerötetes Gesicht
    • warme und rosige Haut (warmer Schock)
    • Fieber
    • Tachypnoe
    • verwirrtes Bewusstsein
  93. Definition “hypodyname Phase”
    • Hypotonie
    • vermindertes HZV
    • erhöhter peripherer Gefäßwiderstand
  94. Weitere Merkmale der hypodynamen Phase
    Zentralisation : blasse, kühle, marmorierte Haut (kalter Schock)
  95. Wodurch kommt es zur Dekompensation des Kreislaufs mit Abfall des HZVs ?
    • relative Hypovolämie aufgrund der exzessiven Flüssigkeitsverschiebungen in das Interstitium
    • Erniedrigung des Gefaßwiderstandes aufgrund der Vasodilatation
    • erhöhter pulmonalarterieller Widerstand bei septischem ARDS
    • verminderte Kontraktilität des Myokards
  96. Definition “Respiratorische Insuffizienz”
    Störung des pulmonalen Gasaustausches mit pathologisch veränderten Blutgaswerten
  97. Einteilung Respiratorische Insuffizienz
    • Respiratorische Partialinsuffizienz
    • Respiratorische Globalinsuffizienz
  98. Respiratorische Partialinsuffizienz
    isolierte arterielle Hypoxämie mit Verminderung des Sauerstoffpartialdrucks unter einen Grenzwert von 60 mmHg bei normalem bis verringertem Kohlendioxid
  99. Respiratorische Globalinsuffizienz
    Hypoxämie + Hyperkapnie, d.h. eine Erhöhung des Kohlendioxidpartialdruckes
  100. Ursachen der respiratorische Insuffizienz
    • Ventilationsstörungen
    • Diffusionstörungen
    • Perfussionsstörungen
  101. Ventilationsstörungen
    eine pathologische Verminderung (alveoläre Hypoventilation) oder auch Vermehrung der Ventilation
  102. Ursachen für Ventilationsstörungen
    • zentrale oder periphere Atemdepression
    • restriktive und obstruktive Lungenverönderungen
  103. Diffusionstörungen
    Verminderte Gasaustauschfläche oder verlängerte Diffusionssrecke (Lungenentzündung)
  104. Perfussionsstörungen
    bestimmte Lungenabschnitte werden nicht durchblutet
  105. Ursachen für Perfussionsstörungen
    • Verschluss größerer Gefäße Lungenembolie)
    • Verschluß der Kapillarstrombahn (disseminierte intravasale Koagulation)
    • Abfall des HZVs
  106. Klinik der postoperativen respiratorischen Insuffizienz
    • Tachypnoe
    • blasse/zyanotische Haut (Lippen) und Schleimhäute
    • Ruhe- oder Belastungsdyspnoe
  107. Prävention der postoperativen respiratorischen Insuffizienz
    • Atemgymnastik
    • Inhalationstherapie
  108. Therapie der postoperativen respiratorischen Insuffizienz
    • Nichtinvasive Beatmung : Gesichtsmaske
    • Intubation
  109. Kriterien für den Beginn der Intubation und Beatmung
    • Atemfrequenz > 35/min
    • Vitalkapazität < 15 ml/kg KG
    • PaO2 <60
    • AaDO2 >350
    • PaCO2 >55
  110. Störungen des Wasserhaushalts
    • Hypertone Dehydratation
    • Hypotone Hyperhydratation
  111. Was wird zur Beurteilung des Wasserhaushalts gemessen ?
    • Osmolalität
    • Natriumkonzentration im Plasma
  112. Bei welchen Werten von Osmolalität und Natriumkonzentration im Plasma liegt ein Wasserdefizit (hypertone Dehydratation) vor ?
    • Serum-Natrium > 145mmol/L
    • Osmolalität > 300 mosmol/L
  113. Ursachen für hypertone Dehydratation
    • Drainagen
    • Durchfall
    • Erbrechen
    • osmotische Diurese
    • Diabetes insipidus
    • restriktive Flüssigkeitssubstitution
  114. Bei welchen Werten von Osmolalität und Natriumkonzentration im Plasma liegt eine hypotone Hyperhydratation vor ?
    • Serum-Natrium < 135 mmol/L
    • Osmolalität < 275 mosmol/L
  115. Ursachen für hypotone Hyperhydratation
    • Nieren- und Herzinsuffizienz
    • Eiweissmangel
  116. Wie wird Serumosmolalität berechnet ?
    2 x (Natrium + Kalium) + Glukose/18 + Harnstoff/2,8
  117. Elektrolystörungen
    • Hypernatriämie
    • Hyponatriämie
    • Hyperkaliämie
    • Hypokaliämie
    • Hyperkalzämie
    • Hypokalzämie
  118. Störungen des Säure-Basen-Haushalts
    • Metabolische Azidose
    • Metabolische Alkalose
    • Respiratorische Azidose
    • Respiratorische Alkalose
  119. Definition Durchgangssyndrom
    • insbesondere ältere Patienten
    • Desorientiertheit
    • Agitation oder Aggression
  120. Ursachen für Durchgangssyndrom
    • Medikamentenentzug
    • Alkoholentzug
    • metabolische Entgleisung
    • Infektion
    • Hypoxie
  121. Therapie des Durchgangssyndroms
    • wenn möglich nach der Ätiologie
    • Physostigmin
    • Symptomatische Therapie mit Clonidin-Perfusor
  122. Definition “Abdominelles Kompartment-Syndrom”
    Erhöhter Druck im Abdomen und dadurch Verminderung der Durchblutung von Darm und Nieren + Beeinträchtigung der Atmung Zwerchfellhochstand)
  123. Ursachen für Druckerhöhung im Abdomen
    • Massive Darmschwellung bei Peritonitis und/oder nach Schock
    • Hämatome/Aszites, großvolumig und schnell entstanden
    • Tamponade eines nur passger verschlossenen Abdomens mit Bauchtüchern bei diffuser Blutung
  124. Therapie des abdominellen Kompartment-Syndroms
    operative Druckentlastung des Abdomens
  125. Biologische Abwehrvorgänge, die durch ein Trauma oder Operation ausgelöst werden
    • Postaggressionssyndrom
    • Anabole Phase
  126. Was führt zum Postaggressionssyndrom ?
    Sympathikotone Stoffwechsellage
  127. Was führ zur anabolen Phase ?
    Die dem Postaggressionssyndrom folgende Parasympathikotonie, Trophotropie und Anabolie
  128. Was passiert während des Postaggressionssyndroms ?
    • Adrenokortikotropes Hormon (ACTH)
    • Wachstumshormon (STH)
    • Aldosteron
    • Antidiuretisches Hormon (ADH) werden vermehrt freigesetzt.
  129. Was wird durch die Freisetzung der Hormone während des Postaggressionssyndroms begünstigt ?
    • Protein- und Aminosäreabbau
    • Bereitstellung von Glukose durch Insulinantagonsten
    • Lipolyse
    • Natrium- und Wasser retention
    • Hypokaliämie
    • Ödemen
  130. Symptomen während des Postaggressionssyndroms
    • Müdigkeit, abgeschlagenheit und Fieber
    • GerinnungsaktivierungGlukoseverwertungsstörung und kataboler Stoffwechsel
    • Schwächung des Immunsystems durch erhöhte Katecholamin- und Kortikoidspiegel
    • Vasokonstriktion, Zentralisierung (Schock)
    • Multiorganversagen
    • Pneumonie
  131. Was ist die Gefahr der Gerinnungsaktivierung ?
    Gefahr einer disseminierten intravasalen Gerinnung, Embolien
  132. Wann folgt in der Regel die anabole Phase ?
    4-5 Tage nach der Operation
  133. Was ist die anabole Phase ?
    Reparative Vorgänge, um die im Postaggressionsstoffwechsel verbrauchten Material- und Energiereserven wieder aufzufüllen

What would you like to do?

Home > Flashcards > Print Preview