Kli-Chi 03-05

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Author:
miriam86
ID:
66284
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Kli-Chi 03-05
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2011-02-15 04:20:48
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Kli Chi
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Kli-Chi 03-05
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  1. Veränderungen Blutprobe
    • - Nach der Blutabnahme läuft der Stoffwechsel in den Blutzellen weiter.
    • - Dies führt zu Veränderungen der Substratkonzentrationen in den Zellen und den
    • umgebenden Medien.
    • - Glukose wird in der Probe durch anaerobe und aerobe Glykolyse zu Laktat umgesetzt.
    • - Eine Standzeit von mehreren Stunden führt somit zu schwerwiegenden Messfehlern bei der Glukosebestimmung.

    - Nur bei sehr starker Hämolyse kann es zu einer starken Verdünnung und damit falsch niedrigen Natriumkonzentrationen kommen.

    - Bilirubin wird rasch durch Photolyse oxidiert, dies aber nur unter der Voraussetzung, dass die Blutzellen bereits abzentrifugiert sind und die Probe danach noch einer intensiven Sonnenbestrahlung ausgesetzt ist.

    • - Die Bestimmung der α-Amylase ist per se schon einigen Störfaktoren unterworfen. Bereits geringste Mengen Speichel oder Schweiß verfälschen das Ergebnis. Bei der photometrischen Bestimmung der Enzymaktivität kann es zu Fehlbestimmungen durch Bilirubin, Hämoglobin oder lipämische Seren
    • kommen.

    - Zur Bestimmung des Gesamtcalciums ist es wichtig zu wissen, dass ein Lagewechsel von Stehen zu Liegen eine signifikante Verringerung der Werte zur Folge hat.
  2. alpha-Amylase
    - α-Amylase findet man vor allem in den Sekreten von Speicheldrüsen und Pankreas, wobei der bei weitem größte Anteil exokrin sezerniert wird und eine kleine Menge auch in die Blutbahn gelangt und renal eliminiert wird.

    - Erhöhte Konzentrationen sind hinweisend auf folgende Erkrankungen:

    - akute Pankreatitis oder akute Schübe einer chronifizierten Pankreatitis

    - Parotitis

    - Niereninsuffizienz

    - Tumoren und Entzündungen in der Pankreasregion

    - nach einer ERCP
  3. Thalassämie
    • - Die Thalassämie gehört zu den Hämoglobinopathien, einer Gruppe von Erkrankungen, bei denen es auf unterschiedliche Weise zu hämolytischen Anämien
    • kommt.

    - Genetisch bedingt werden zu wenig Globinketten mit "normaler" Struktur produziert.

    - Bei der β-Thalassämie werden zu wenig β-Globinketten synthetisiert.

    - Dieser Mangel kann ersatzweise durch Einbau von δ- (ergibt HbA2) oder γ-Ketten (ergibt HbF) kompensiert werden.

    - Die Minorform findet man bei heterozygoten, die Majorform, mit einer ausgeprägten Klinik, bei homozygoten Genträgern.

    - Liegt ein Syntheseproblem bei den α-Globinketten vor, ist eine Kompensation durch andere Strukturen nicht möglich, es resultiert eine α-Thalassämie, die verschiedene klinische Manifestationen aufweisen kann.
  4. Verbrauchskoagulopathie
    - Zu den häufigsten erworbenen Gerinnungsstörungen mit intravasaler (Mikro-)Thrombenbildung und Blutungsneigung gehört auch die Verbrauchskoagulopathie.

    • - Insgesamt drei Mechanismen führen zu Störungen der Hämostase: die Freisetzung von Gewebsthromboplastin, die Aktivierung des
    • intrinsischen Gerinnungssystems und die direkte Aktivierung von Gerinnungsfaktoren (Faktor X und Prothrombin).

    • - Die (aktivierte) partielle Thromboplastinzeit, (a)PTT, wird zur Erkennung von endogenen Gerinnungsstörungen und zur Kontrolle der
    • Heparinwirkung verwandt.
    • - Partielles Thromboplastin erfüllt die Funktion von
    • Plättchenfaktor 3 und kann die Gerinnungsfaktoren XII, XI und IX aktivieren.
    • - Durch den Verbrauch von Gerinnungsfaktoren dauert es länger bis zur Gerinnungsaktivierung, die PTT nimmt zu.

    • - Die Aktivierung des Faktors XII hat, neben der Blutgerinnung gleichzeitig Auswirkungen auf das Fibrinolysesystem.
    • - Durch Kallikrein und Urokinase wird Plasmin aktiviert, welches Fibrin spaltet.
    • - Die dabei entstehenden Fibrinspaltprodukte werden auch unter dem Namen D-Dimere geführt.
    • - Da im Organismus Blutgerinnung und Fibrinolyse stets wie siamesische Zwillinge gleichzeitig auftreten, sind im Rahmen einer Verbrauchskoagulopathie auch erhöhte D-Dimere zu erwarten.

    • - Antithrombin III ist ein körpereigener Gerinnungshemmer, der die Aktivität von Thrombin und den Faktoren Xa, IXa, XIa, und XIIa hemmen kann.
    • - Unter Heparintherapie ist die Wirkung von AT-III deutlich beschleunigt.
    • - Im Rahmen von Gegenregulationsmechanismen werden große Mengen an Antithrombin verbraucht, so dass im Blutplasma eher verminderte Konzentrationen nachweisbar sind.

    • - Die disseminierten Gerinnungsprozesse verbrauchen auch in großer Zahl die Gerinnungsfaktoren der Endstrecke.
    • - Fibrinogen ist im Plasma in verminderter Konzentration nachzuweisen.

    • - Durch die Mikrothrombenbildung werden viele Thrombozyten in eben diesen Gerinnungsclots gebunden.
    • - Die Zahl der freien, und damit messbaren, Thrombozyten nimmt ab.
  5. Parathormon
    • Parathormon stellt Calcium parat. (renale Ausscheidung ↓, Osteoklastentätigkeit ↑, Vitamin D-Synthese↑ ?
    • Ca-Resorption aus Darm ↑)

    - Parathormon ist bei allen Nebenschilddrüsenüberfunktionen erhöht.

    - In den Epithelkörperchen werden verschiedene Varianten des Hormons produziert.

    - Als intaktes PTH (iPTH) bezeichnet man eine Polypeptidkette aus 84 Aminosäuren.

    • - Bei den Nachweisreaktionen hat das C-terminale Fragment (AS 53-84) die höchste Aussagekraft; der N-Terminus (1-34) und der Mittelteil (35-52) liegen parallel vor.
    • - Der Anteil an iPTH ist sehr gering.
  6. Erster Test bei v.a. Hyperkortisolismus
    - Dieser Test zäumt das Pferd sozusagen von hinten auf. Dexamethason hemmt die ACTH-Sekretion über eine negative Rückkopplungsschleife.

    - Bei adäquater Funktion der HHN-Achse ist eine deutlicher Abfall der Cortisol-Konzentration im Serum zu verzeichnen.

    • - Dieser Test wird bei Verdacht auf Hypercortisolismus (M. Cushing) eingesetzt, er kann
    • allerdings bei Patienten, die nicht an dem Cushing-Syndrom leiden, unzureichend ausfallen.
  7. ACTH-/Synacthen®-Test
    - Beim ACTH-/Synacthen®-Test wird bei einem Verdacht auf Nebennierenrindeninsuffizienz durch ACTH die Cortisol-Sekretion stimuliert.

    - Steigt eine Stunde nach dem Test der Cortisolspiegel im Serum auf das Doppelte an, ist die Insuffizienz auszuschließen
  8. CRH-Test
    - Corticotropin-Releasing-Hormon (CRH) steigert die ACTH-Freisetzung und somit die des Cortisols.

    - Man kann diesen Test sowohl bei einem Verdacht auf HVL-Insuffizienz, als auch zur Differentialdiagnose bei M. Cushing verwenden.

    • - Steigen ACTH und Cortisol im Test nicht an, ist
    • dies beweisend für eine Minderleistung der Hypophyse.

    - Bei cortisolproduzierenden Tumoren der Nebenniere sind die Hormone nicht durch CRH stimulierbar
  9. Insulin-Hypoglykämie-Test
    - Besteht der Verdacht, dass eine HVL-Insuffizienz oder auch ein ACTH-Mangel besteht, kann der Insulin-Belastungs-Test durchgeführt werden.

    - Da hypoglykämische Zustände die ACTH-Freisetzung stimulieren, müsste auch das Serum-Cortisol ansteigen.

    - Ist dies nicht der Fall und liegen zudem noch niedrige Basalwerte von ACTH und Cortisol vor, kann man von einem hypothalamisch oder auch hypophysär bedingtem ACTH-Mangel ausgehen.
  10. Metopiron®-Test (Metyrapon-Test)
    • - Die Substanz Metyrapon (Metopiron®) ist in
    • Deutschland nicht mehr im Handel, insofern ist es nicht nachvollziehbar, warum das IMPP dieses Verfahren noch im Examen prüft.

    - Der Test mit dem 11β-Hydroxylase-Hemmer erfasst die ACTH-Reserve und wurde zur Differenzialdiagnostik bei verschiedenen Ausprägungen des Hypercortisolismus verwendet.

    • - Durch die Enzymhemmung können weder
    • Cortisol noch Corticosteron, jedoch deren Vorstufen 11-Desoxycortisol und 11-Desoxycorticosteron, synthetisiert werden.

    - Aufgrund der fehlenden Rückkopplung wird mehr ACTH ausgeschüttet, das im Serum ebenso wie vermehrte "Vorstufen" nachweisbar ist.
  11. Nachweis familiäre Chylomikronämie
    (familiäre Hyperlipoproteinämie vom Typ I nach Fredrickson)
    • - IMPP:
    • Bestimmung der Aktivität der Lipoproteinlipase im Blutplasma (vor und nach i.v. Heparininjektion)

    • - In den Gefäßendothelien ist die extrahepatische,
    • heparininduzierbare Lipoproteinlipase für den Abbau von Chylomikronen und VLDL verantwortlich.

    • - Ein genetisch bedingter Enzymdefekt führt zur
    • Hyperlipoproteinämie Typ I nach Fredrickson.

    • - Bei heparinisierten Patienten oder nach i.v.-Heparininjektion im Rahmen der Testung, sind
    • insbesondere nach fetthaltigen Infusionen erhöhte Serumglyzerinwerte feststellbar, die unter Umständen zu falsch hohen Triglyzeridwerten führen können.
  12. Pancreolauryltest
    - Als Suchtest bei Verdacht auf eine exokrine (lipolytische) Pankreasinsuffizienz wird der Pancreolauryltest eingesetzt.

    - Aus Fluoreszein-Dilauat-Ester wird durch Pankreasenzyme Fluoreszein abgespalten und nach Resorption aus dem Darm renal eliminiert.

    - Die Mengenbestimmung im 10-h-Sammelurin wird in Bezug zu einer oralen Kontrolldosis unverestertem Fluoreszein gesetzt, die zwei Tage später verabreicht wird
  13. Xanthochromie des Liquor spinalis
    - Als Xanthochromie oder Xanthochromasie werden rosa, rotbraune oder auch gelbe Verfärbungen des Liquors bezeichnet, die entweder durch den Abbau von Erythrozyten oder Bilirubin ausgelöst werden.

    - Nach kleinen subarachnoidalen oder ventrikulären Blutungen setzt der Abbau der Erythrozyten nach ca. zwei Stunden ein.

    - Dies führt bereits zu Verfärbungen des Liquors.

    • - Der rote Blutfarbstoff Hämoglobin wird erst nach ca.
    • drei Tagen abgebaut.

    - Liegt eine ausgeprägte Hyperbilirubinämie vor, kann Bilirubin die Blut-Hirn-Schranke passieren und so zu einer Gelbverfärbung des Nervenwassers führen.
  14. Enzyme Herzinfarkt
    Anstieg - Maximalwert - Normalisierung

    - CL-MB: 4-8h - 12-18h- 2-3h

    - Gesamt-CK: 4-8h - 16-36h - 3-6d

    - GOT/AST/ASAT: 4-8h - 16-48h - 3-6d

    - LDH: 6-12h - 24-60h - 7-15d

    - α-HBDH: 6-12h - 30-72h - 10-20d

    • - kardiales Troponin T/I (cTnT, cTnI)
    • 3h - 20h - 7-14d
  15. Diagnostik Karzinoid
    - Das Karzinoid ist eine epithelialer Tumor der enterochromaffine Zellen, es entstammt somit dem diffusen neuroendokrinen System und ist in der Lage, eine Vielzahl von Botenstoffen (Kallikrein, Tachykinine, Prostaglandine), allen voran Serotonin, zu produzieren.

    - 90% der Tumoren finden sich im Gastro-Intestinal-Trakt.

    • - Das Karzinoid-Syndrom beruht auf den
    • Wirkungen, welche die freigesetzten Stoffe im Organismus vermitteln.

    - Serotonin → Diarrhö, Endokardfibrose (v.a. rechtes Herz → Trikuspidalinsuffizienz)

    - Kallikrein → Bradykinin → Flush, Aktivierung der Prostaglandinsynthese (PGF → Asthmaanfälle)

    • - Zur Diagnose eines Karzinoids gehören die Bestimmung des Serotoninspiegels
    • im Blut und dessen Abbauproduktes 5-Hydroxyindolessigsäure (5-HIAA) aus
    • 24h-Sammelurin.

    - Dabei ist insbesondere darauf zu achten, dass der Patient vor der Bestimmung auf besonders stark serotoninhaltige Nahrungsmittel, wie Bananen, Nüsse oder Ananas sowie bestimmte Medikamente (Antihistaminika, Neuroleptika, Antihypertensiva) verzichtet.
  16. hypochrome mikrozytäre Anämien
    - Ferritin erniedrigt: Eisenmangel

    - Ferritin erhöht: Thalassämie
  17. normochrome normozytäre Anämie
    • Retikulozyten erhöht:
    • - hämolytische Anämie
    • - Blutungsanämie

    • Retikulozyten erniedrigt:
    • - aplastische Anämie
    • - renale Anämie
  18. CCT
    - CDT ist eine Isoform des Transferrins, der Sialinsäure fehlt.

    - Es ist ein sehr sensitiver und hochspezifischer Marker bei Alkoholabusus.

    - Der Grenzwert liegt hier bei einem Anteil von > 0,8%.
  19. Thromboplastinzeit
    - Die Thromboplastinzeit (TPZ, Quick-Wert) dient der Überwachung des exogenen plasmatischen Gerinnungssystems.

    • - Des Weiteren wird sie bei Verdacht auf Vitamin K-Mangel und unter Therapie mit Cumarin-Derivaten
    • standardmäßig bestimmt.

    • - Dabei werden einer Citratplasmaprobe
    • Gewebsthromboplastin und Calciumionen zugesetzt.

    - Die Gerinnungszeit hängt dann von der Konzentration des Faktors VII und den Gerinnungsfaktoren der Endstrecke ab.

    - Für die Auswertung stehen zwei Modelle zu Verfügung:

    • - Angabe in Prozent der Norm:Bestimmung von Mittelwerten der Gerinnungszeiten anhand von Verdünnungen eines kommerziell hergestellten
    • Kalibrierplasmas.
    • - Nachteil: Die Werte werden auf eine, für das verwendete Produkt hergestellte Kalibirerkurve, bezogen und sind somit nicht "von Haus zu
    • Haus" vergleichbar.

    • - Angabe als International Normalized Ratio (INR):Hier sind die verwendeten Gewebsthromboplastine gegen ein internationales
    • Referenzthromboplastin kalibriert.
    • - Daraus ergibt sich der International
    • Sensitivity Index, ein Empfindlichkeitsindex mittels dessen die gemessenen Quickwerte in INR umgerechnet werden können. Dies macht den INR zu einem weltweit verständlichen und verlässlichen
    • Parameter.
  20. Plasmathrombinzeit (in [s])
    - Man setzt einer Plasmaprobe (aus Citratblut) eine geringe Menge Thrombin zu, was die Fibrinbildung induziert.

    • - Die Gerinngungszeit (Referenz: 15 ± 2 s) verlängert sich bei geringen Fibronogenkonzentrationen, oder bei
    • Anwesenheit von Fibrinogenspaltprodukten oder Heparin.

    • - Der Test eignet sich somit zur Kontrolle einer Fibrinolysetherapie oder bei heparinisierten
    • Patienten.
  21. Akute Phase Proteine
    - Die Akute-Phase-Antwort stellt den frühen Teil der Entzündungsreaktion dar.

    • - Hier ändern sich die Konzentrationen einer großen Anzahl von Plasmaproteinen (Akute-Phase-Proteine, APP), welche wiederum zu Änderungen bei
    • der Genexpression sekretorischer Proteine führen.

    - Es werden "positive" und "negative" APPs unterschieden.

    • - Die positiven, eigentlichen Akute-Phase-Proteine reagieren mit einer Konzentrationszunahme,
    • die negativen (Anti-Akute-Phase-Proteine) mit einer Verringerung.

    Man kann die APP je nach Reaktionszeit und -ausmaß in drei Gruppen einteilen:

    1. Antwortzeit 6 bis 10 Std., Anstieg mehr als 1.000-fach

    positiv: CRP, Serumamyloid A

    • 2. Antwortzeit 24 Std.,
    • Anstieg zwei- bis fünffach

    positiv: Fibrinogen, Haptoglobin

    • 3. Antwortzeit 48-75 Std.,
    • Anstieg 50-100%

    positiv: Coeruloplasmin


    • negative Akute-Phase-Proteine:
    • - Albumin
    • - Präalbumin
    • - Transferrin
  22. Hämopexin
    - Hämopexin gehört nicht zu den Akute-Phase-Proteinen.

    - Es besitzt eine große Affinität zu Hämgruppen und transportiert diese, nachdem sie vom Globin-Anteil getrennt wurden, in das retikulo-endotheliale System (RES).

    - Konzentrationsabfälle werden nur bei starker Hämolyse bemerkt, wenn nämlich kein freies Haptoglobin mehr zu Verfügung steht
  23. Lipidveränderungen bei unbehandeltem DM Typ2
    - Durch die Insulinresistenz bei Typ-II-Diabetikern, kommt es zu vielfältigen Veränderungen im Energiestoffwechsel.

    - Da die Zellen nicht genug Glukose zu Verfügung haben, wird zunehmend auch in die Fettverwertung investiert.

    - Die HDL-Fraktion ist beim Diabetiker erniedrigt, was einen gewissen Beitrag zum atherogenen Risiko hat.

    • - Aufgrund der vermehrten Fettverbrennung ist mit einer mäßigen Hypertriglyzeridämie zu rechnen. Durch die Energieverarmung der Zellen stellt sich zudem ein verstärktes Hungergefühl ein. Um dies zu stillen,
    • wird vermehrt Nahrung aufgenommen, welche zusätzlich den Fettspiegel nach oben treiben kann.

    • - Apolipoprotein B100 ist das hauptsächliche
    • Apolipoprotein der LDL-Fraktion und dient dem Transport von Lipiden in LDLs und VLDLs von der Leber zu den peripheren Geweben. Die Erkennung
    • dieser Fragmente am LDL-Rezeptor wird ebenfalls über B100 vermittelt. Es soll eine bessere Beurteilung des atherogenen Risikos als die Cholesterinfraktion ermöglichen, insbesondere wenn die Lipoproteine einen geringeren Fettanteil enthalten. Allgemeingültige
    • Richtwerte sind hierfür allerdings noch nicht definiert.
    • Da es sich um ein nicht austauschbares Apolipoprotein handelt, verhält es sich vermutlich wie LDL und VLDL.

    • - Der LDL-Anteil bleibt in etwa auf gleichem Niveau. Dies hat zwei Gründe. Erstens wird durch die verminderte Aktivität der Lipoproteinlipase die Synthese reduziert, zweitens wird LDL nicht mehr
    • in dem Maße gebunden. Die Ursache hierfür ist eine nichtenzymatische Glykosilierung von Apolipoprotein B100 und ein höherer Anteil an Triglyceriden in LDL. Die Partikelgröße wird häufig geringer, dafür mit dichterer Packung angegeben.

    - Die Leber steigert die Synthese von VLDLs, was zu einer Erhöhung im Plasma führt. Gleichzeitig sinkt aber auch die Verwertung dieser Fraktion.

    - Merke: Die Produktion von Triglyceriden und VLDLs korreliert mit dem Ausmaß der Insulinresistenz
  24. Diagnostik Schilddrüse
    - Bei erniedrigtem TSH stets FT3 und FT4 mitbestimmen, da vor allem im Frühstadium oft nur Trijodthyronin erhöht ist und nicht selten auch isolierte T3-Hyperthyreose auftreten.
  25. alkoholische Ketoazidose
    • - Bei der alkoholischen Ketoazidose liegt primär keine
    • Glukosestoffwechselstörung von Seiten der Glykolyse oder des Insulins vor.

    - Ethanol wird mittels der Alkoholdehydrogenase zu Acetaldehyd und weiter zu Acetat bzw. Acetyl-CoA abgebaut.

    • - Bei diesen Vorgängen entstehen große Mengen
    • NADH/H+ aus NAD+, das verbraucht wird.

    - Dies hat zur Folge, dass die Glukoneogenese in der Leber aus Pyruvat gedrosselt wird.

    - Gleichzeitig kommt es zur Hemmung der Lipogenese und Steigerung der mitochondrialen Fettsäureoxidation, was letztendlich zur Entstehung von Ketonkörpern führt
  26. Glucogenose Typ I
    - Glykogenose Typ I (von Gierke) ist eine autosomal-rezessiv vererbte Erkrankung, die innerhalb der ersten zwei Lebensjahre zum Tode führt.

    - Ursache ist ein Glukose-6-Phosphatase-Mangel.

    - Dieser führt zu Fastenhypoglykämie, vermehrter Glykogenspeicherung in der Leber (Hepatomegalie) durch Induktion der Glykogensynthase, Laktatazidose über den Abbau von Glukose-6-Phosphat zu Pyruvat und Laktose.

    - Laktose hemmt wiederum die renale Harnsäureelimination, worauf es zur Hyperurikämie kommt.

    • - Die Insulinsekretion wird als Folge der Hypoglykämie gedrosselt, durch vermehrte
    • Lipolyse entwickeln sich Hyperlipoproteinämie (Triglyzeride, Cholesterin, freie Fettsäuren) und eine Fettleber
  27. Zylinder im Urin
    - Zylinder sind Ausgusspräparate der distalen Tubuli und der Sammelrohre. Sie entstehen bei erhöhtem Protein- oder Zellgehalt des Harns.

    • - Leukozytenzylinder:
    • Hauptsächlich treten diese Zylindern, bei denen noch die Kernstrukturen der Weißen zu erkennen sind, bei Pyelonephritiden auf.

    • Fein- und grobgranuläre Zylinder
    • Granulierte Zylinder beinhalten Granula aus Zelldetritus und können aus Epithelzylinder entstehen. Alle entzündlichen oder degenerativen Nierenerkrankungen können zu dieser Zylinderform führen.

    • hyaline Zylinder
    • Bei der mikroskopischen Begutachtung der Urinsedimente kommen beim Gesunden am häufigsten die hyalinen Zylinder vor. Pathognomonisch sind sie
    • allerdings nach Proteinurie bei Glomerulonephritis, Pyelonephritis, Stauungsniere, Zystenniere oder Plasmozytomniere.

    • Erythrozytenzylinder
    • Erythrozyten können sowohl als einzelne Zellen, aber auch in Form von Zylindern im Harn auftreten. Letztere fallen durch zusammengeballte Zellen und eine leicht gelbliche Farbe auf. Ursache können Hämaturien zum Beispiel im Rahmen einer Glomerulonephritis sein.
  28. Beeinflussung Blutwerte durch Lagewechsel
    • - Je nach Körperlage verteilt sich das Köperwasser
    • unterschiedlich zwischen den Kompartimenten (intravasal - extravasal).

    -Diese führt beim Übergang vom Liegen zum Stehen zu einer Umverteilung von 8% des Köperwassers in das Interstitium.

    - Nimmt man bei einem Patienten im Sitzen oder Liegen Blut ab, nachdem dieser in der Aufrechten war, steigen die Konzentrationen der größeren "Teilchen" im Blut (Zellen, Proteine, proteingebundene Stoffe, Makromoleküle) um 3-8% an.

    • - Die niedermolekularen Stoffe sind davon nicht betroffen, da sie sich großteils mit der
    • Wasserphase umverteilen können.

    • - Außerhalb der normalen analytischen Streuung
    • liegen Konzentrationsunterschiede bei den Folgenden:

    • - Erythrozytenzahl
    • - Leukozytenzahl
    • - Hämoglobin
    • - Hämatokrit
    • - Gesamteiweiß
    • - Albumin
    • - Immunglobuline
    • - Cholesterin
    • - Calcium (proteingebunden!)

    - Bei Personen, die zu Ödembildung neigen, sind die Veränderungen im Vergleich zu Gesunden noch ausgeprägter.
  29. aPPT
    • = partielle Thromboplastinzeit
    • - [ca. 35-40 sec.]

    • - Erkennung von Störungen der endogenen plasmatischen Gerinnung (Faktoren: XII,
    • XI, IX, VIII) und der gemeinsamen Endstrecke (Faktoren: X, V, II, I = Fibrinogen)

    - Kontrolle der Heparintherapie (nur bei unfraktioniertem Heparin!)

    • Verlängerung:
    • - Mangel/Defekt an Faktor VIII (Hämophilie A) (A)
    • Mangel/Defekt an Faktor IX (Hämophilie B)

    - Mangel des Faktors Prekallikrein

    - Vorhandensein von Lupus-Antikörpern

    - Anwesenheit von Heparin

    Verkürzung: keine pathognomonische Bedeutung
  30. Monitoring fraktionierter Heparine
    - Fraktionierte Heparine/niedermolekulare Heparine (LMWH) werden wegen ihrer Vorteile gegenüber den klassischen unfraktionierten Heparinen (UFH) verstärkt eingesetzt.

    - Sie verfügen mit etwa 90% über eine dreimal so hohe Bioverfügbarkeit, eine deutlich längere Halbwertzeit, werden renal eliminiert und müssen in der Regel nur 1/d. appliziert werden.

    - Darüber hinaus treten lebensbedrohliche Nebenwirkungen wie die Heparininduzierte Thrombozytopenie (HIT) seltener auf als unter den UFH.

    - Die Bestimmung der Anti-Xa-Aktivität im Blutplasma ermöglicht die Überwachung einer Therapie mit fraktioniertem (niedermolekularem) Heparin. Die LMWH entfalten ihre Wirkung entgegen den UFH weitgehend über eine Hemmung des Faktors Xa und nicht über Thrombin
  31. BZ in verschiedenen Blutbestandteilen
    - Bei der Bestimmung von Glukose aus Blut(bestandteilen) ist folgendes zu beachten:

    - Es besteht eine arterio-venöse Differenz von etwa 10% (und mehr)

    - Es besteht eine Plasma-Erythrozyten-Differenz von etwa 10%

    - Das bedeutet, grundsätzlich enthält arterialisiertes Kapillarblut aus der Fingerbeere mindestens 10% mehr Glukose als die venöse Probe.

    - Dieses ist auch logisch, da ja die Gewebe erst im Bereich der Kapillaren mit Nährstoffen versorgt werden.

    • - Bei der Bestimmung des Glukosespiegels aus venösem Vollblut sollte die Probe nach einer halben Stunde zentrifugiert werden, da sich die Erythrozyten für ihren eigenen Stoffwechsel sonst "fleißig"
    • an der Plasmaglukose bedienen.
  32. Low-T3 Syndrom
    • - Auf Grund einer Allgemeinerkrankung kommt es zu Verschiebungen der Hypothalamus-Hypophysen -Schilddrüsen-Achse, welche einen Abfall der
    • Schilddrüsenhormone zur Folge hat.

    • - Beim Low-T3-Syndrom spielen zwei Faktoren
    • eine Rolle:

    1. eine Konversionsstörung von T4 zu T3 (Dejodase-Aktivität ↓),

    • 2. ein verminderter Transport von T4 in die Leber als T3 bildendes Organ. Die Folge ist ein Abfall sowohl des freien T3 (FT3), als auch des Gesamt T3
    • (TT3); parallel steigt das inaktive Stereoisomer reverses T3 (rT3) an.

    - Das Low-T3-Syndrom tritt im Zusammenhang mit folgenden Erkrankungen auf:

    • - Anorexia nervosa
    • - terminale Niereninsuffizienz
    • - Intensivpatienten (Sepsis, kardialer Schock, pulmonale Insuffizienz)
    • - dekompensierte Leberzirrhose
    • - fortgeschrittene Tumorleiden
  33. Labor pHPT

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