Radio 08/05

- In der Abbildung erkennt man eine seitliche Darstellung der LWS in einem MRT-Bild.

- Neben degenerativen Veränderungen der Wirbelkörper erkennt man deutlich Einengungen des Myelons in Höhe von LWK2/3; LWK 3/4, LWK 4/5 und LWK5/S1.

• - Es handelt sich um eine lumbale Spinalkanalstenose.
• Lumbale Spinalkanalstenose

• Definition:
• - Von einer lumbalen Spinalkanalstenose spricht man ab einer Einengung des Lumens des Spinalkanals auf < 12 mm im medialen Durchmesser a.p., < 4 mm
• im Bereich des Recessus laterales und der Foramina intervertebralia sowie < 25 mm im transversalen Durchmesser.

• Ätiologie:
• - Die lumbale Spinalkanalstenose kann entweder angeboren (sehr selten) oder erworben sein.

• - Die erworbene Spinalkanalstenose entsteht entweder degenerativ (im Rahmen von Spondylosen, Spondylarthrosen oder eine Skoliose, etc.),
• postoperativ (Z.n. Laminektomie, postoperative Narbenbildung), traumatisch (z.B.nach Wirbelkörperfrakturen), metabolisch (z.B. durch osteoporotische Veränderungen am Knochen) oder als Folge von diversen Krankheiten (wie M. Paget,
• M. Bechterew, etc.).

• - Am häufigsten findet sich die Erkrankung bei über
• 70-jährigen Männern.

- Eine zusätzliche Untersuchung mit 18FDG kann zum Nachweis eines Winterschlaf-Myokards (= "hibernating myocardium") sinnvoll sein, um die Funktionsverbesserung nach Rekanalisierung vorhersagen zu können.

• - Mittels 18FDG kann man eine PET
• (Positronenemissionstomographie) des Herzens durchführen und damit den lokalen Zucker- bzw. den analogen Sauerstoffverbrauch darstellen.

• - Die Methode gilt als Goldstandard, da hiermit die Myokardvitalität insbesondere der Hinterwand besser
• zu bestimmen ist als mit Thallium oder Technetium.

• - Somit wäre eine zusätzliche Untersuchung mit FDG natürlich sinnvoll - ist aber nicht überall zu bekommen
• (wer hat schon ein Zyklotron bei sich rumstehen um die kurzlebigen Positronenstrahler herstellen zu können

- Die Kombination von Technetium-Szintigramm und FDG-PET, ein so genanntes Hybrid-PET, stellt in diesem Fall die reduzierte Durchblutung (= Stenose) mit Technetium dar und eine normale Glukoseutilisation.

• - Dieser so genannte Mismatch macht eine
• Rekanalisation (z.B. Bypass) sinnvoll.

• A = Vena cava inferior
• B = linker Vorhof
• C= Pulmonalklappe mit Pulmonalis Ausflussbahn
• D = rechte Kammer
• E = linke Kammer/ Herzspitze

- In der vorliegenden Röntgen-Thorax-Aufnahme erkennt man das Herz in regelrechter Form und unauffälliger Größe.

- Aber im seitlichen Strahlengang wird ein röntgendichter (kalkförmiger) Saum sichtbar, der das Herz, im Bereich des Herzbeutels, umschließt.

• - Es besteht der Verdacht auf eine Pericarditis
• constrictiva oder Perikardverkalkung.

- Verifiziert wird dieser Befund in der transthorakalen Herzechokardiographie (TTE).

- Die Pericarditis constrictiva ist am häufigsten durch eine Tuberkulose bedingt, sie kann Folge einer akuten Perikarditis infektiöser Genese sein oder nach intraperikardialer Blutung auftreten.

- Das Perikard ist verdickt und fibrös und kann verkalkt sein (Panzerherz).

- Infolge Narbenbildung können sich die Ventrikel in der Diastole nicht vollständig ausdehnen.

• - Das rechte Herz ist besonders betroffen, wodurch es
• zur Einflussstauung kommt.

• - Radiologisch ist die Herzgröße normal oder sogar
• klein.

- Schalenförmige Verkalkungen des Perikards werden in rund der Hälfte der Fälle gefunden.

- Sie liegen bevorzugt in den Fugen zwischen Vorhöfen und Kammern, im Ventrikelbereich und diaphragmal meist über dem rechten Ventrikel.

- Bronchiektasen

- Im CT erkennt man bis ca. 1,5 cm zystisch, zylindrisch und sackförmig erweiterte Bronchien (vergleiche Aorta = ca. 2,5 cm).

- Die Klinik mit chronischem und produktivem Husten und Dyspnoe lässt an eine chronische Bronchitis denken, die häufig mit einer obstruktiven Ventilationsstörung einhergeht.

- Man subsumiert diese unter dem Begriff der COPD (chronic obstructive pulmonary disease).

- Als ätiologische Faktoren spielen das Rauchen, klimatische Bedingungen, die Luftverschmutzung und endogene Faktoren eine Rolle.

• - Pathogenetisch findet man zunächst eine Störung der mukoziliären Clearance (Flimmerepithel) und die
• vermehrte Bildung eines häufig abnormen Bronchussekrets.

• - Dadurch resultiert eine endobronchiale Obstruktion, die zusammen mit der Destruktion der Alveolen
• (= Bronchiektasien) im Verlauf zu einem zentrolobulären Emphysem führen kann.

- Neben den erworbenen Ursachen (Immundefekte, Pneumonien), finden sich auch angeborene Bronchiektasien (Mukoviscidose) und Traktionsbronchiektasien durch schrumpfende Lungenprozesse.

- Bei der pulmonal-venösen Stauung steigt der Anteil freier Flüssigkeit im Interstitium durch intrakapilläre Drucksteigerung und Transsudation in das Interstitium bei beginnender Linksherzinsuffizienz und auch bei einer Mitralklappenstenose an.

• - Neben der Perfusionsumverteilung kommt es bei
• Fortschreiten der Stauung zu einem Lungenödem, das zunächst interstitiell ist und später in den Intraalveolarraum eindringt (dann alveoläres Ödem).
• Röntgenologisch erkennt man folgende Veränderungen:

- vermehrte Gefäßzeichnung bei gleichzeitiger Unschärfe der Gefäße durch perivasales Ödem

- Perfusionsumverteilung

- Verbreiterung der Interlobulärspalten

- unscharfe Hili

- Akzentuierung der Lappenspalten

- Kerley-A- und -B-Linien

- basale Schleierung durch basal betontes Ödem

- Pleuraerguss (eher links als rechts)

- Zwerchfellhochstand durch verminderte Dehnbarkeit der Lunge

- Herzvergrößerung

- perihiläres Schmetterlingsödem

- Verbreiterung der Wände der Oberlappenbronchien

• - Bei chronischer Stauung kann es zur Entwicklung einer Fibrose oder einer miliaren Hämosiderose kommen, die durch viele kleine (miliare) Fleckschatten
• gekennzeichnet ist.

- Das Lungenemphysem stellt eine Erweiterung der Lufträume distal der Bronchioli terminales infolge Destruktion ihrer Wand dar.

- In der Regel kommt es zu einer Verminderung des Gesamtquerschnittes der Lungenstrombahn.

- Durch hypoxiebedingte Engstellung der Gefäße steigt der pulmonalarterielle Druck, der wiederum im weiteren Verlauf zu einer Erweiterung der zentralen Pulmonalarterien und zu einer Rechtsherzhypertrophie (Cor pulmonale) führen kann.

- Die radiologischen Veränderungen lassen sich aus dem eben Genannten ableiten:

- Transparenzerhöhung

- Rarefizierung der peripheren Gefäßzeichnung

- dilatierte Stamm- und Lappenarterien

- Kalibersprünge der Gefäße

- Zwerchfellkuppeln abgeflacht

- Interkostalräume verbreitert

- dorsale Anteile der Rippen horizontal

- Fassthorax

- Bildung von Bullae

- Zeichen des Cor pulmonale

- Gefäß- und Bronchialbaum stärker aufgefächert und mit größerem Teilungswinkel

- dilatation der zentralen Pulmonalaterien

- Auf dem konventionellen Röntgenbild in zwei Ebenen zeigt sich ein recht breites Herz, das insbesondere rechts einen kräftigen Hilus zeigt.

- Die Gefäßstrukturen sind nicht gestaut und normalkalibrig bis in die Peripherie zu verfolgen.

- Der linke Hilus ist aufgrund einer Vergrößerung des linken Vorhofs nicht mehr zu beurteilen.

• - Beide Randwinkel sind frei, es finden sich also keine
• Ergüsse.

- Der Retrokardialraum erscheint in der Seitaufnahme etwas aufgebraucht.

- Insgesamt kann es sich hierbei um eine Mitralstenose oder eher um eine Mitralinsuffizienz handeln.

- Der kräftige Hilus ist ein Zeichen für die Dilatation der zentralen Pulmonalarterien

- Von einer Elongation spricht man, wenn der Aortenbogen oder Aortenknopf die Clavicula erreicht

• - eine Dilatation der Aorta ist am besten in der
• Seitaufnahme nachweisbar − das ist hier nicht der Fall.

- Als gutes Maß zum Abschätzen der Größe dient der Vergleich mit den ca. 3,5 cm breiten Wirbelkörpern, die Aorta sollte diese nicht wesentlich überschreiten