Innere 06-10

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miriam86
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67916
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Innere 06-10
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2011-02-22 16:56:15
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Innere 06-10
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  1. Test zu Bestimmung der Dünndarm-Passage-Zeit
    - Der H2-Laktulose-Atemtest dient zur Bestimmung der orozökalen Transitzeit, durch die man wiederum die Dünndarmpassagezeit bestimmen kann.

    - Laktulose ist ein Disaccharid aus Galaktose und Fruktose, das im Dünndarm weder gespalten noch resorbiert werden kann.

    - Entsprechend wird Laktulose aus dem Dünndarm weiter in den Dickdarm transportiert.

    - Dort wird sie bakteriell zu molekularem Wasserstoff metabolisiert.

    - Der entstehende Wasserstoff diffundiert durch die Wand des Dickdarms und gelangt mit dem Blutkreislauf in die Alveolen, von wo er abgeatmet wird.

    - Infolgedessen kommt es bei jedem Menschen mit einer intakten Darmflora nach Laktulosegabe zu einem messbaren Anstieg der H2-Konzentration in der Ausatemluft, die alle 10 Minuten gemessen wird
  2. H2-Gucose-Atemtest
    • - Der H2-Glukose-Atemtest wird zur Diagnostik einer
    • bakteriellen Fehlbesiedlung des Dünndarms herangezogen.

    - Glukose ist ein Einfachzucker, der normalerweise im Dünndarm vollständig resorbiert wird.

    - Wenn allerdings Bakterien im Dünndarm vorhanden sind, können diese die Glukose vor deren Resorption zu molekularem Wasserstoff metabolisieren, welcher in der Ausatemluft gemessen werden kann
  3. H2-Laktose Atemtest
    • - Der H2-Laktose-Atemtest wird zur Diagnostik eines
    • Laktasemangels herangezogen.

    - Nach Gabe von Laktose kommt es infolge bakterieller Fermentation unverdauter Laktose im Kolon zu vermehrter Abatmung von H2
  4. C13 Harnstoff-Atemtest
    - Der 13C-Harnstoff-Atemtest funktioniert folgendermaßen:

    - Nach oraler Gabe von 13C-Harnstoff, welcher durch die Helicobacter pylori-eigene Urease gespalten wird, wird 13CO2 in der Atemluft massenspektroskopisch gemessen
  5. Schilling-Test
    - Der Schilling-Test ist ein Vitamin B12-Resorptionstest.

    - Nach oraler Gabe einer Testdosis von radioaktiv markiertem Vitamin B12 wird die renale Ausscheidung dieser Testsubstanz gemessen.

    - Bei Malabsorption im Ileum bleibt die renale Ausscheidung auch nach Zugabe von Intrinsic Factor vermindert.
  6. Morbus Addison
    Die vier Leitsymptome des Morbus Addison sind:

    1) Schwäche und rasche Ermüdbarkeit

    2) Pigmentierung der Haut und Schleimhäute

    3) Gewichtsverlust und Dehydratation

    4) niedriger arterieller Blutdruck.

    - Des Weiteren kommen abdominelle Schmerzen vor.

    - Klinische Symptome treten in der Regel erst dann auf, wenn 90% der Nebennierenrinde zerstört sind.

    - Je nach Dauer und Ausmaß der NNR-Unterfunktion reicht die Palette der Symptomatik von Fehlen jeglicher Symptomatik unter normalen Lebensbedingungen über Adynamie bis zur unerwartet unter Belastungen auftretenden Addison-Krise.

    • - In der Addison-Krise kommt es zu Exsikkose, Blutdruckabfall, Schock, Oligurie, Pseudoperitonitis, evtl. Durchfällen und Erbrechen, Hypoglykämie
    • (NICHT Hyperglykämie) und letztendlich Delir und Koma.

    • - Wegen der fehlenden Wirkung des Mineralokortikoids Aldosteron kommt es zu
    • einer Hyponatriämie.

    • - Wegen der fehlenden Wirkung des Mineralokortikoids Aldosteron steigt der
    • Kalium-Spiegel. Es kommt zu einer Hyperkaliämie.

    - Bei Katabolismus kommt es zu einem vermehrten Eiweiß-Abbau und somit zu einem Anstieg des Stickstoffs im Serum. Es folgte eine Azotämie.

    - In 30% der Fälle kommt es zu einer Hyperkalzämie.
  7. zyanotische Herzvitien
    = Vitien mit primärem re-li Shunt

    • 1. Tetralogy of fallot
    • 2. Transposition der großen Arterien

    • - Patienten mit einer vollständigen Transposition der großen Arterien sind nur lebensfähig, wenn gleichzeitig auch ein Septumdefekt besteht, da durch den vertauschten Gefäßanschluss Lungen- und
    • Körperkreislauf nicht in Reihe, sondern parallel geschaltet sind.

    - Das in der Lunge oxygenierte Blut fliesst über die Lungenvenen in den linken Vorhof und über linken Ventrikel zurück in die Pulmonalarterie.

    - Analog wird das "Körperblut" über die Hohlvenen in das rechte Herz und von dort über die Aorta zurück in den Körperkreislauf gepumpt.

    - Die Gesamtletalität beträgt etwa 20%.
  8. VSD
    - Der Ventrikelseptumdefekt (VSD) kann in seltenen Fällen durch Trauma oder Myokardinfarkt erworben sein.

    • - Die Regel sind jedoch, sich häufig spontan
    • verschließende, angeborene Defekte.

    - Man unterscheidet vier Typen:

    - membranöse Form (häufigste) im membranösen Teil des Kammerseptums

    - infundibuläre Form unterhalb der Aortenklappe

    - Endokardkissendefekt an der AV-Klappengrenze

    - tiefsitzender muskulärer VSD (M. Roger)

    - Bei der klinischen Untersuchung fällt ein holosystolisches Pressstrahlgeräusch mit punctum maximum über dem 3. oder 4. ICR links parasternal auf.

    - Der zweite Herzton kann atemabhängig gespalten sein.

    - Wie auch über einem arteriovenösen Dialyse-Shunt (Cimino-Brescia-Fistel), kann man auch beim VSD unter Umständen ein Schwirren tasten.

    • - Eine operative Versorgung mittels Patch-Plastik oder selten auch direkte Naht wird nur durchgeführt so lange keine schwere Schädigung der Pulmonalklappe (Sklerose) entstanden ist bzw. die
    • Eisenmenger-Reaktion (Shunt-Umkehr von rechts nach links) noch nicht eingesetzt hat.

    - Etwa ein Drittel aller Herzfehler sind VSD’s, gefolgt von ASD und offenem Ductus arteriosus mit jeweils etwa 10%.

    - Veränderte Blutströmungen und Druckverhältnisse, die zu Veränderungen an den Herzklappen führen können, bedingen ein erhöhtes Endokarditisrisiko.

    - Es ist somit an eine entsprechende Prophylaxe zu denken.
  9. paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie (PNH)
    - Es handelt sich nicht um eine angeborene extrakorpuskuläre Anämie, sondern um eine erworbene klonale Stammzellerkrankung mit hämolytischer Anämie.

    - Der Coombs-Test wird nicht zur Diagnostik herangezogen.

    - Diagnostisch wegweisend ist der Zuckerwassertest, zusätzlich kann der Ham-Test (Säure-Serum-Test) durchgeführt werden.

    - Als neuere Methode ist die durchflusszytometrische Untersuchung zum Nachweis von GPI-defizienten Leukozyten und Erythrozyten durchzuführen.

    - Eine gesteigerte Empfindlichkeit gegenüber Malariaplasmodien ist nicht bekannt. Vielleicht soll man die PNH mit der Sichelzellanämie verwechseln, deren Genträger eine gewisse Resistenz gegenüber Malariaplasmodien besitzen.

    - Es kann als Komplikation gehäuft zu thrombembolischen Ereignissen (Pfortaderthrombosen, Lebervenenthrombosen, Thrombosen cerebraler Gefäße, Milzvenenthrombosen) und der aplastischen Anämie, dem myelodysplastischen Syndrom (MDS) oder der akuten myeloischen Leukämie (AML) kommen.

    • - Ursache der Hämolyse ist nicht ein intraerythrozytärer Enzymdefekt, sondern eine erworbene Mutation des PIG-A-Gens auf dem X-Chromosom der hämatopoetischen Stammzelle, das die Biosynthese des PIG-Ankerproteins
    • steuert.
  10. Plasmozytom
    Kennt man die drei Kardinalsymptome des Plasmozytoms, so kann man diese Frage leicht beantworten.

    1.Auftreten monoklonaler Immunglobuline im Plasma und/oder Urin

    2.Plasmazellnester im Knochenmark und/oder Plasmazellanteil im Knochenmark > 15%

    3.Osteolytische Herde im Knochen oder Osteoporose bei gleichzeitiger Vermehrung der Plasmazellen im Knochenmark

    Von diesen Kardinalsymptomen müssen zwei gegeben sein.

    - Dieser Patient erfüllt Punkt 3 nicht, Punkt 2 dagegen schon. Bleibt nur noch die Klärung von Punkt 1.

    - Da die Elektrophorese und Immunelektrophorese des Serums unauffällig sind, müssen diese Untersuchungen im Urin pathologisch sein, sonst erfüllt sich Punkt 1 nicht.

    --> nicht: quantitative Bestimmung der Immunoglobuline im Serum
  11. Rektum-Biopsie
    • Nun, in 10% der Plasmozytom-Fälle kann es komplizierend zu einer AL-Amyloidose
    • (Immunglobulin-assoziierte Amyloidose) kommen.

    - Die Fibrillen bestehen aus Leichtketten von monoklonalen Immunglobulinen. Bevorzugt werden die Nieren, das Herz, das periphere Nervensystem, die Zunge sowie der Magen-Darm-Trakt befallen.

    - Insofern erscheint eine Biopsie des befallenen Organs sinnvoll
  12. Bedside-Test auf Methämoglobinämie
    - Der Bedside-Test auf Methämoglobinämie funktioniert folgendermaßen:

    - einen Tropfen normales und einen Tropfen auffälliges Blut auf ein Filterpapier geben, nach einer Minute vergleichen.

    • - Das Methämoglobin-Blut behält eine braune
    • Farbe
  13. Lungenparameter restriktive Ventilationsstörung
    - Vitalkapazität erniedrigt,

    - Einsekundenkapazität normal bis erniedrigt,

    - Residualvolumen normal bis erniedrigt

    - ALLES NIEDRIG!
  14. Lungenparameter obstruktive Ventilationsstörung
    - Vitalkapazität normal bis erniedrigt,

    - Einsekundenkapazität stark erniedrigt,

    - Residualvolumen erhöht
  15. ischiämische Kolitis
    - typischerweise peranaler Blutabgang und postpradiale Schmerzen bei Gefäßpatienten über längeren Zeitraum
  16. Therapie Carcinoma in situ im Polyp, in toto entfernt
    - Kontrollendoskopie nach einem Jahr ausreichend
  17. Therapie chron. Hep C bei Patientin mit Depression und Suizid-Versuch
    -Anhand des anti-HCV zeigt sich der chronische Verlauf der HCV-Infektion.

    - Anti-HCV-positive Patienten haben in ca. 80% der Fälle auch HCV-RNA im Blut und sind somit als infektiös einzustufen.

    • - Die Erfolgsrate der Kombinationstherapie aus pegyliertem Interferon alpha und Ribavirin liegt
    • dabei bei bis zu 50%.

    • - Die Aussage ist also an sich nicht falsch. Ich hätte sie
    • wahrscheinlich auch angekreuzt.

    • - Aber dann habe ich mich gewundert, wieso das
    • IMPP uns die Information über die Depression und den zurückliegenden Suizidversuch gibt.

    • - Die psychiatrischen Nebenwirkungen unter
    • Interferontherapie sind nämlich nicht zu verachten.

    - Es sind Suizidversuche unter der Therapie beschrieben.

    - Bei Patienten mit chronischer Hepatitis C ist eine antivirale Therapie prinzipiell indiziert bei positiver HCV-RNA sowie entweder erhöhten Transaminasen oder histologischer Aktivität, auch ohne Transaminasenerhöhung.

    - Eine chronische Hepatitis C liegt in diesem Fall vor, wahrscheinlich auch HCV-RNA, da Anti-HCV-positive Patienten in ca. 80% der Fälle auch HCV-RNA im Blut haben.

    - Hier liegen jedoch nur gering erhöhte Transaminasen vor.

    - Über eine histologische Aktivität erfahren wir nichts.

    • - Eine Beobachtung und Kontrolle der Leberwerte in 6-12 Monaten ist also indiziert, nicht zuletzt wegen der
    • psychiatrischen Nebenwirkungen
  18. Thrombophlebitis migrans
    • - Die Thrombophlebitis migrans (auch Thrombophlebitis saltans sive migrans)
    • ist eine rezidivierende Thrombophlebitis wechselnder Lokalisation an nicht varikös veränderten Venen.

    • - Sie stellt als paraneoplastisches Syndrom ein
    • Begleitsymptom bei malignen Tumoren dar.

    - Am häufigsten ist es beim Pankreaskarzinom anzutreffen.
  19. Insulin-Stimulationstest
    - Der Insulinstimulationstest ist ein Maß für die Funktion des gesamten hypothalamo-hypophysär-adrenalen Systems.

    - Nach Insulin-Gabe werden ACTH, Cortisol und Glukose im Plasma gemessen.

    - So kann eine Hypophysenvorderlappeninsuffizienz oder ein M. Cushing diagnostiziert werden
  20. Therapie mit Somatostatin-Analoga
    - Somatostatinanaloga, wie z.B. Octreotid werden hauptsächlich zur Behandlung der Akromegalie, aber auch zur symptomatischen Behandlung endokrin aktiver Tumoren des Gastrointestinaltraktes eingesetzt.

    - Somatostatinanaloga kontrollieren nicht das Tumorwachstum, sondern wirken rein symptomatisch.

    • - Nur in manchen Kasuistiken wird von einer
    • Tumorrückbildung berichtet.

    - Gastrointestinale Stromatumoren bilden ganze 1% aller gastrointestinalen Tumoren. Ich finde, da sollte die Therapie schon geläufig sein! Dann weiß man nämlich auch, dass die GIST mit Imatinib behandelt werden und nicht mit Somtostatinanalgoga.

    • - Anfangs kommt es durch die Hemmung der Glucagonsekretion durch Somatostatin
    • zu einem Blutzuckerabfall, dann durch die gleichzeitige Hemmung der Insulinsekretion nach 2-3 Stunden zu einer Blutzuckererhöhung.

    • - Nach zu schneller Infusion kann es zu Brechreiz und Hitzegefühl kommen. Weiterhin macht Octreotid
    • Übelkeit, krampfartige Bauchschmerzen und Diarrhoe.

    - Bei Langzeitgabe kann es zu Gallensteinen kommen. Nierensteine werden nicht gehäuft beschrieben.

    - Somatostatinanaloga kontrollieren z.B. den Flush und die Durchfälle beim Karzinoid sowie die Durchfälle bei VIPomen und Glucagonomen.

    (E)

    • Bei Nichtansprechen auf Octreotid wird vorgeschlagen, versuchsweise mit
    • systemischer Chemotherapie und Interferon zu behandeln.
  21. renal tubuläre Azidose
    - Die distale renale tubuläre Azidose (RTA Typ I) ist eine schwere hyperchlorämische metabolische Azidose.

    • - Dabei ist es der Niere nicht möglich, durch H+-Ionenelimination den Urin-pH unter 6 zu
    • senken, weil diese Funktion fehlt.

    - Sie tritt besonders häufig bei Obstruktionen, Pyelonephritis, nach Intoxikationen, bei immunologischen Systemerkrankungen und bei der Fabry-Krankheit auf.
  22. Mikroalbuminurie
    - Die Albuminurie ist eine glomeruläre hochselektive Proteinurie, weil Albumin an sich ein kleines, niedermolekulares Protein ist.

    - Der Begriff Mikroalbuminurie hat einen quantitativen Hintergrund und bezeichnet eine Albuminausscheidung im Urin zwischen 20-200 mg/l (20-200 μg/min bzw. 30 und 300 mg/d).

    - Übersteigt die Urin-Albuminausscheidung diese Werte, wird dementsprechend von einer Makroalbuminurie gesprochen.
  23. Charcot-Trias
    - Schmerzen im rechten Oberbauch, Fieber und Ikterus

    - tritt auf bei Cholangitis
  24. Felty-Syndrom
    - Letztendlich handelt es sich beim Felty-Syndrom − der richtigen Lösung − um eine Sonderform der RA mit schwerem Verlauf im Erwachsenenalter.

    -Trias: Polyarthritis, Splenomegalie, Leukozytopenie (Granulozytopenie) mit Infektionsanfälligkeit. Sämtliche Laborergebnisse sprechen für diese − zugegeben sehr spezielle − Diagnose.
  25. Caplan-Syndrom
    - Auch das Caplan-Syndrom ist eine Sonderform der RA.

    • - Sie bezeichnet eine Kombination von RA und Silikose bei Grubenarbeitern (selten, typisch
    • IMPP!).
  26. Still-Syndrom
    • - Das Still-Syndrom bezeichnet eine Sonderform der rheumatoiden Arthritis (RA): schwere systemische Verlaufsform der juvenilen chronischen Arthritis mit Fieber, Polyarthritis, Exanthemen, Polyserositis von Pleura und Perikard, Hepatosplenomegalie, generalisierte Lymphadenopathie, sekundäre
    • Amyloidose (häufige Todesursache), Anämie, Leukozytose, rez. Iridozyklitis mit
    • Erblindung u.a..

    - Die Prognose ist ungünstig.
  27. Churg-Strauss-Syndrom
    - Hierbei handelt es sich um eine Vaskulitis der v.a. kleinen Gefäße mit nicht verkäsenden Granulomen mit Infiltration von eosinophilen Granulozyten.

    - Klinisch besteht ein allergisches Asthma, flüchtige Lungeninfiltrate, kardiale Mitbeteiligung, laborchemisch u.a. Eosinophilie.
  28. Sjögren-Syndrom
    - Das Sjögren-Syndrom ist eine chronische Entzündung der Tränen- und Speicheldrüsen und evtl. anderer exokriner Drüsen mit den beiden Leitsymptomen "dry eye, dry mouth" = Sicca-Syndrom (primäre Form).

    • - Merke: Die sekundäre Form des Sicca-Syndroms tritt bei der RA, anderen Kollagenosen und Hepatitis C und der Primär biliären Cholangitis
    • auf!
  29. Immunozytom
    - Das Immunozytom (Synonym M. Waldenström und Makroglobulinämie) ist ein B-Zell-Lymphom mit Bildung monoklonaler IgM-Globuline.

    - Lymphknotenschwellungen sind fakultativ vorhanden, ebenso Hepatosplenomegalie.

    - Durch die Makroglobuline verursachte Symptome sind: Beeinträchtigung der Thrombozytenaggregation und Bindung an Gerinnungsfaktoren und dadurch hämorrhagische Diathese;

    - Hyperviskositätssyndrom mit Raynaud-artigen akralen Durchblutungsstörungen und Sehstörungen. Gabe von jodhaltigen Kontrastmitteln kann zum akuten Nierenversagen führen.
  30. maligne Histiozytose
    - Die maligne Histiozytose (selten und sehr speziell!) ist eine sehr maligne Erkrankung mit generalisierter Proliferation abnormer Histiozyten (gewebetypische Makrophagen des lockeren Bindegewebes) in Knochenmark, Lymphknoten, Haut und Parenchymorganen.
  31. Lk-Schwellung
    nicht bei CML, in 30% d.F. bei ALL
  32. Standardtherapie bei CLL
    - Monotherapie mit Chorambucil!!

    .- Hier geht es um ein niedrig malignes leukämisch verlaufendes Lymphom mit klonaler Produktion immunologisch inkompetenter Lymphozyten der B-Zell Reihe.

    - Das mediane Erkrankungsalter liegt in Dt. bei 55 Jahren.

    - Es wird eingeteilt nach der RAI- Klassifikation.

    - In vielen Situationen therapiert man nach dem Prinzip "watch and wait".

    - Eine frühzeitige Behandlung hat keinen Einfluss auf das Überleben.

    - Erst im Stadium RAI III und IV, d.h. bei Lymphozytose und Anämie/Thrombopenie besteht eine Therapieindikation.

    - Weitere Therapieindikationen sind symptomatische Splenomegalie und Lymphadenopathie sowie rezidivierende Infekte durch die Immunschwäche oder eine ausgeprägte B-Symptomatik.

    • - Allgemein Verwendung finden Purinanaloga,
    • Cyclophosphamid, Antikörper, Chlorambucil.

    - Behandlung so spät wie möglich und so schonend wie möglich.

    • - Chlorambucil ist ein Alkylans und gerade für Patienten mit reduziertem Allgemeinzustand und Komorbiditäten eine wertvolle Therapieoption,
    • da nur wenig Nebenwirkungen bei niedriger Dosierung vorkommen.

    - Am wichtigsten ist die dosislimitierende Myelosuppression.

    - Bei einer kumulativen Dosis von > 2 000 mg besteht eine enorme Gefahr für eine Lungenfibrose.

    - Aber die Erhaltunsdosis liegt je nach Alter bei 2 mg/d für 6 Wochen.
  33. Interferon alpha als Bestandteil von Chemoprotokollen bei
    - z.B. CML und Karposi- Sarkom
  34. Doehle-Körperchen
    • - Einschlusskörperchen im Zytoplasma vom Lymphozyten bei Infektionserkrankungen
    • wie Scharlach, Pneumonie etc
  35. Pseudo-Pelger-Zellen
    - Abnormale hyposegmentierte Granulozyten, die bei myelodysplastischen Syndromen zu beobachten sind
  36. Myeloproliferative Erkrankungen
    - Osteomyelosklerose oder auch chronische idiopathische Myelofibrose oder Osteomyelofibrose genannt,

    - chronisch myeloische Leukämie,

    - Polycythaemia vera

    - essentielle Thrombozytämie.
  37. Non-Hodgkin-Lymphome
    - z.B.:

    - CLL

    - Haarzell-Leukämie (niedrig maligne)

    - Plasmozytom (hoch maligne)

    .- Immunozytom (M. Waldenström) niedrig maligne

    - Mucosis fungoides (cutanes T-Zell-Lymphom), niedrig maligne

    -
  38. lymphozytische Lymphome
    )

    • Hier muss man wissen, dass niedrig maligne Lymphome mit dem Bild kleiner,
    • reifer Lymphozyten einhergehen und so den Zusatz "-zytisch" erhalten, sie gehört
    • also am ehesten zu den lymphozytischen Lymphomen.

    - z.B: CLL
  39. Stadieneinteilung CLL nach Binet und Rai
    - Eine Lymphozytose (B) bezeichnet nach RAI das Stadium 0, (bei Binet unerheblich).

    • - Eine zusätzlich vorliegende Lymphknotenvergrößerung entspricht nach RAI dem Stadium I, nach Binet wird nach der Anzahl der beteiligten Lymphknotenregionen (E) unterschieden
    • (< 3 = Stadium A, ab 3 = Stadium B).

    - Eine zusätzliche Anämie mit einem Hämoglobinwert (C) < 11 g/dl bezeichnet nach RAI das St. III. Nach Binet liegt bei einem Hb < 10 g/dl und/oder einer Thrombozytopenie (A) das Stadium C vor.

    • - Nach RAI ist eine zusätzliche Thrombozytopenie mit dem Stadium IV gleichzusetzen. Serumeiweißveränderungen (D) (Antikörper-Mangelsyndrom, monoklonale
    • Immunglobuline, inkomplette Wärme-Auto-Antikörper) kommen im Rahmen der CLL zwar
    • sehr häufig vor, sind jedoch kein Bestandteil der beiden Stadieneinteilungen.
  40. Morbus Paget
    • - Hydroxyprolin-Ausscheidung im Urin
    • --> v.a. in Kollagen vorkommende Aminosäure
  41. Osteopetrosis Albert-Schöneberg
    - ist eine angeborene Störung der Osteoklasten, d.h. bei erhaltener Knochenbildung ist der Knochenabbau eingeschränkt.

    - Gehäuft findet man klinisch Knochenschmerzen, Spontanfrakturen und Osteomyelitiden.

    • - Die schwere autosomal-rezessive Form manifestiert sich im Säuglingsalter (Knochenmarksdysfunktion, Erblindung, Schwerhörigkeit u.a.), die milde
    • autosomal-dominante später und weist nur leichte oder keine Symptome auf.

    - eine Dopplersonographie der Halsschlagadern und ein Hals-MRT mit axialen Schichten. TGAs sind aber am wahrscheinlichsten nicht-ischämisch.
  42. Mc Ardle Erkrankung
    - Die McArdle-Erkrankung (sehr selten) ist synonym mit dem Typ V der Glykogenosen (Glykogenspeicherkrankheiten).

    • - Der Enzymdefekt (autosomal-rezessiv vererbt) betrifft die Phosphorylase im Muskel, es resultieren im
    • Erwachsenenalter Muskelschwäche und -krämpfe.

    • - Es liegt kein paraneoplastisches
    • Vorkommen und keine Hautbeteiligung vor.
  43. Erythromelalgie
    Die Erythromelalgie (selten) ist charakterisiert durch anfallsweise schmerzhafte Hyperämie und Schwellung der Haut v.a. an den Beinen.

    - Eine Muskelschwäche gehört nicht dazu.
  44. BMIs
    - Untergewicht: < 18,4

    - Normalgewicht 18,5−24,9

    - Übergewicht > 25,0

    - Präadipositas 25,0−29,9

    - Adipositas Grad I 30,0−34,9

    - Adipositas Grad II 35,0−39,9

    - Adipositas Grad III (extreme Adipositas) > 40,0
  45. Aprotinin
    - Der Proteaseinhibitor Aprotinin ist ein Antifibrinolytikum.

    - Es hemmt die Serinproteasen Trypsin, Kallikrein, Plasmin und Chymotrypsin, in höheren Konzentrationen auch die Enzyme Elastase, Thrombin und Protein C.

    - Aprotinin wird bei Blutungskomplikationen infolge thrombolytischer Therapie verabreicht.
  46. EKG-Veränderungen Hypokaliämie
    - Eine Hypokaliämie kann im EKG als Abflachung der T-Welle ersichtlich werden.

    - Ebenso kann eine flach deszendierende ST-Strecke auftreten.

    - Häufig sind die T-Wellen dabei auch präterminal negativ
  47. Ajmalin
    • - Ajmalin als Antiarrhythmikum der Klasse 1a wird bei Präexzitationssyndromen (z.B. Wolff-Parkinson-White-Syndrom = WPW-Syndrom) und komplexen ventrikulären Rhythmusstörungen (ventrikuläre
    • Tachykardie) eingesetzt.

    - Es wirkt nur kurz und ist nur i.v. verfügbar.

    • - Ajmalin hemmt den Natrium-Einstrom im His-Purkinje-System und in akzessorischen
    • Bündeln.
  48. Schrittmachersyndrom
    - retrograde Vorhoferregung und Vorhofkontraktion gegen die geschlossene AV-Klappe bei erhaltenem Sinusrhythmus des Herzens

    - Genau das ist der Grund, warum es zum Schrittmachersyndrom kommen kann.

    • - Die Patientin hat einen VVI-Schrittmacher bekommen. Also einen Einkammer-Schrittmacher mit einer Elektrode, die im rechten Ventrikel liegt. Bei
    • einem Einkammer-Schrittmacher ist keine vorhofgetriggerte Stimulation möglich, weil die Vorhofelektrode fehlt. Deshalb kann der Vorhof retrograd erregt werden und eine Vorhofaktion auslösen, die gegen die geschlossene AV-Klappe kontrahiert

    - Symptome: reflektorischem Blutdruckabfall, Synkopen, Palpitationen und Dyspnoe

    --> Schrittmacher-Reentry-Tachykardie kommt nur beim DDD, nicht beim VVI vor!
  49. - Sondendislokation des VVI Schrittmachers mit Projektion der Spitze auf rechten Vorhof

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