allg. Pharmakologie

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Author:
maffu
ID:
76179
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allg. Pharmakologie
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2011-04-04 05:58:56
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Altfragen
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  1. Was induziert Johanneskraut?
    CYP3A4
  2. Was ist Ritonavir?
    • Proteaseinhibitor der CYP3A$
    • Behandlung bei HIV, Kombination mit anderen HIV-Medikamenten führt zu dessen Niederdosierung
  3. Kombination Johanniskraut und orale Kontrazeptiva?
    Johanniskraut kannt zum Abbau des Estradiols kommen und somit die Pille unwirksam machen
  4. Was ist Giftung?
    • Ein eigentlich ungiftiger Stoff wird durch Biotransformation giftig.
    • Bsp: Methanol zu Formaldehyd
  5. Was ist ein Prodrug?
    ein zunächst wirkloser oder -schwacher Stoff wird erst durch Biotransformation in den aktiven Metaboliten überführt
  6. Was ist teratogen?
    Stoffe, die Embryo- oder Fetopathien auslösen können. "Fruchtschädigend"
  7. Wirkstoffgruppen zur Glaukombehandlung?
    • Carboanhydrasehemmer:Verringerung des Kammerwassers
    • Betablocker:Verringerung des Kammerwassers
    • Parasympathomimetika: Miosis, Offenlegung des Schlemmkanals
    • Prostaglandinanaloga: Steigerung des Uveoskleralen Abflusses
  8. Was ist Neostigmin?
    • indirektes Parasympathomimetikum
    • hemmt ACh-Esterase
  9. Scopolamin
    Parasympatholytikum am muskarinergen ACh-Rezeptor, kompetetive Hemmung
  10. UW von Scopolamin
    Mundtrockenheit, verringerte Schweißproduktion, Sehstörung, Koordinationsstörungen
  11. weitere Antiemetika
    • Metoclopramid: Dopamin-Antagonist
    • Dimenhydrinat: ("Vomex") Antihistaminikum (H1)
    • Domperidon: Dopamin-Antagonist
  12. Klasseneinteilung der Antiarrhytmika nach Vaugha/Williams
    • Klasse I: Natriumkanalblocker
    • Klasse II: Betablocker, neg. chronotrop, dromotrop und bathmotrop, Bsp: Metroprolol, Bisoprolol
    • Klasse III:Kaliumkanalblocker, verlängertes AP, Bsp: Amiodaron
    • Klasse IV: Calciumkanalblocker, neg. chronotrop und dromotrop, Bsp: Verapamil
  13. weitere Antiarrhythmika:
    • Adenosin: über Adenosinrezeptor und Gi dromotrope Wirkung
    • Digitalisglykoside: Hemmung der Na/K ATPase, pos. inotrop, neg. dromotrop
    • Parasympatholytika: Blockade muskarinerger Rezeptoren und damit Blockade der Kaliumkanäle: pos. chronotrop und dromotrop
  14. Amiodaron
    Gruppe der Klasse III Antiarrhythmetika, Blockade der Kaliumkanäle + hemmende Wirkung auf alpha und beta Rezeptoren
  15. typische NW von Amiodaron
    • thyreotoxe Krise: enthält massiv Jod
    • Lungenfibrose
    • Leberzirrhose
    • Verfärbung der Haut: aschgrau bis bläulich
  16. Die fünf großen Gruppen der Hypertensionsbehandlung
    • Beta-Blocker
    • Diuretika
    • Ca-Antagonisten
    • ACE-Hemmer
    • AT1-Hemmer
  17. Welche Vertreter gibt es bei den Calcium-Antagonisten?
    • Dihydropyridin: 'Nifedipintyp' (Wirkung auf die Peripherie)
    • Phenylalkylamin: 'Verapamiltyp' (Wirkung eher direkt aufs Herz)
    • Benzothiazepin: 'Diltiazemtyp' (Wirkung auf beides)
  18. Mittel der ersten Wahl bei Hypertonie in der Schwangerschaft?
    • alpha-Methyldopa
    • danach Hydralazine oder Beta-Blocker
  19. Wirkung von alpha-Methyldopa
    Antisympathotonikum, da es anstelle von Dopa zum falschen Produkt metabolisiert wird
  20. Mittel der Wahl bei Gestationsdiabetes
    Insulin
  21. die wichtigsten Antidiabetika
    • alpha-Glucosidase-Hemmer (z.B. Acarbose): hemmen Glc-Aufnahme im Darm
    • Sulfonylharnstoffe (z.B. Glibenclamid): Steigerung der Insulinproduktion
    • Biguanide (z.B.Metformin): Hemmung der Glc-Resorption, Appetitzügelnd, Up-Regulation von Insulinrezeptoren im Muskel, Hemmung der Gluconeogenese
    • Glinide (Rapa-oder Nateglinid): Erhöhung der Insulinfreisetzung
    • Glitazone (Pioglitazon): Insulinsensitizer, Synthese von Insulinrezeptoren
    • Hemmer der Dipeptidylpeptidase 4(Sitagliptin): Hemmt den Abbau von Glucagon-like-peptide 1, Erhöhung der Insulinausschüttung und Hemmung der Glucagonausschüttung
  22. Wirkmechanismus von Metformin
    • Biguanid
    • hemmt Gluconeogenese, hemmt Glucoseresorption, Up-Regulation von Insulinrezeptoren im Skelettmuskel, Appetitzügelnd
  23. Wirkmechanismus von Rosiglitazon
    • Gruppe der Glitazonse
    • Insulinsensitizer, Neusynthese von Insulinrezeptoren
  24. Wirkmechanismus von Sitagliptin
    Hemmer der Dipeptidylpeptidase 4, Erhöhung der GLP-1 und somit höhere Insulinfreisetzung und Hemmung von Glucagonfreisetzung
  25. wichtigste substanzspezifische UW von Biguanid
    • Bsp. Metformin
    • Laktatazidose
    • Kontraindiziert bei Alkoholismus
  26. wichtigste substanzspezifische UW von Sulfonylharnstoffen
    Hypoglykämie, ß-Zelluntergang, Gewichtszunahme
  27. wichtigste substanzspezifische UW von Acarbose
    Durchfall, Blähungen, Bauchschmerzen
  28. wichtigste substanzspezifische UW von Spironolacton
    • Hyperkaliämie mit Arrhythmie
    • Exsikkose
    • Gynäkomastie beim Mann
  29. wichtigste substanzspezifische UW von ACE-Hemmer
    • z.B. Captopril, Ramipril, Enalapril
    • trockener Reizhusten durch Bradykinin-Anreicherung
    • Hypotonie
  30. wichtigste substanzspezifische UW von Glyceroltrinitrat
    • oder auch Nitroglycerin
    • Reflextachykardie, Kopfschmerzen, Flush, Hitzegefühl
  31. wichtigste substanzspezifische UW von Phenprocoumon
    • alias Marcoumar und Falithrom
    • als Cumarinderivat
    • intracerebrale Blutung
    • Cumarinnekrose
  32. wichtigste substanzspezifische UW von Ketamin
    • "als Hypnotikum und zur Analgesie"
    • psychotrope Effekte (Halluzinationen, Albträume)
    • Steigerung des Hirn-und Augendruckes
    • *ist als einziges Narkotikum Blutdruck und Herzfrequenz steigernd
  33. Entstehungsmechanismen und Häufigkeiten von HIT 1 und 2
    • Heparin-induzierte Thrombozytopenie
    • HIT 1: manifestiert sich in den ersten Tagen nach Heparin-Verabreichung, weniger fulminant, bildet sich nach einigen Tagen oft spontan zurück, Ursache: Heparin führt zur Direktbindung an den Thrombozyten mit Verklumpung (5-10 %)
    • HIT 2:Autoimmunerkrankung die zur Antikörperbildung gegen den Heparin-Protein-Komplex führt. Verläuft fulminanter. Beginnt nach 7 bis 20 Tagen (0,5-3 %)
  34. Therapie der HIT
    Absetzen des Heparins und Umsteigen auf einen anderen Gerinnungshemmer (Mittel der Wahl ist Argatroban, danach Hirudin [direkte Thrombinhemmung])
  35. Unterschied der Calcium-Antagonisten vom Verapamil und vom Nifedipin-Typ?
    • Nifedipin-Typ: hauptsächlich Nachlastsenkung durch Vasodilatation in der Peripherie
    • Verapamil-Typ: gehören zu den Phenylalkylaminen. wirken neg. inotrop und chronotrop
  36. Wirkstoffe der Thrombozytenaggregationshemmung
    • ASS (irreversible COX 1/2-Hemmung) und somit keine Thromboxansynthese
    • Clopidogrel (Hemmung des ADP-Rezeptors) und somit keine Aktivierung der Thrombozyten
    • Abciximab oder Tirofiban (Hemmung des GPIIb/IIIa-Rezeptors) und somit keine direkte Aggregation
  37. Vertreter der Fibrinolytika
    • Strepto-/Urokinase: Co-Faktor für Aktivatorkomplex für Plasminogen
    • Alteplase: rt-Enzym zur Umsetzung von Plasminogen in Plasmin
  38. 4 Wirkstoffgruppen zur Behandlung der Herzinsuffizienz
    • ACE-Hemmer
    • Beta-Blocker
    • AT1-Antagonisten
    • Diuretika
  39. Wirkung und Bsp. von ACE-Hemmer
    • Hemmung des Angiotensin-converting-Enzym
    • somit keine Produktion von Angiotensin 2, Vasodilatation, Senkung der Nachlast
    • Bsp: Enalapril, Ramipril
  40. Wirkung und Bsp. von Beta-Blocker
    • Hemmung der Beta1-Rezeptoren am Herzen
    • Senkung des Sympathikotonus
    • Senkung der Nachlast durch verminderte Reninausschüttung
    • Bsp. Metoprolol, Atenolol
  41. Wirkung und Bsp. von AT1-Antagonist
    • Gruppe der Sartane
    • Antagonisten des Angiotensin2-Subtyp1-Rezeptors
    • Vasodilation und verminderte Na-Rückresorption an prox. Tubuluszellen (AT1vermittelt)
    • Bsp: Valsartan, Losartan
  42. Typen von Diuretika
    • Carboanhydrase-Hemmstoffe: (Bsp. Acetazolamid), Hemmung der Protonensekretion und Bikarbonatrückresorption im prox. Tubulus
    • Schleifendiuretika: (Bsp. Furosemid), Hemmung des Na/2Cl/K Symporter am dicken Teil der aufsteigenden Henle'schen Schleife
    • Kaliumsparende Diuretika: (Bsp. Amilorid), Blockade der Na-Kanäle am spätdistalen Tubulus und im Sammelrohr, Hemmung der Na-Rückresorption
    • Aldosteronantagonisten: (Bsp. Spironolacton), Hemmung des Aldosteronrezeptors, kein Einbau der E-NaC und dadurch verminderte Na-Rückresorption und K-Seketion
    • Osmotische Diuretika:
    • Thiazide: Hemmung des Na/Cl-Transporters am frühdistalen Tubulus
  43. Wirkmechanismus und therapeutischer Effekt von Statinen
    • -Hemmung der HMG-CoA-Reduktase und dadurch Hemmung der Cholesterinbiosynthese
    • - Bsp. Simvastatin, Lovastatin
    • - Reduktion der LDL-Konzentration und dadurch deutliche Reduktion von Arteriosklerose
  44. Wirkmechanismus und therapeutischer Effekt von Fibraten
    • -Steigerung des Fettsäureabbaus in Peroxisomen durch Aktivierung des PPA-Rezeptors (Peroxisom-Proliferator-aktivierter-Rezeptor)
    • - führt u.a. zu erhöhtem Abbau von LDL-Cholesterin
    • - senkt LDL um bis zu 20 %
    • - Beweis für Lebensverlängerung bleibt aus, daher Einsatz umstritten
    • -Bsp. Fenofibrat
  45. Warum sollte Glucocorticoidtherapie schrittweise abgesetzt werden?
    neg. Feedback auf die Hypophyse, ACTH geht runter, deshalb muss der endogene ACTH-Spiegel wieder angekurbelt werden.
  46. Was ist der Unterschied zwischen COX 1 und 2?
    • COX1 ist ein kostitutives Enzym
    • COX2 wird erst bei Verletzungen synthethisiert
  47. Warum kommt es bei NSAR zu Magenulzera?
    • Hemmung der COX führt zur Hemmung der Prostaglandinsynthese
    • Prostaglandin E2 führt normalerweise zur Drosselung der Magensäure und zur Produktion von Bikarbonat
  48. Wirkmechanismus von PPI
    • hemmt irreversibel in den Belegzellen die H+/K+-ATPase
    • Protonen werden somit nicht mehr aktiv sezerniert, der pH-Wert sinkt
  49. off-Label-use
    Verordnung eines Medikamentes außerhalb seiner eigenen Zulassung
  50. In welchen Körperregionen darf eine Lokalanästhesie nicht mit vasokonstriktorischen Zusätzen durchgeführt werden?
    • an Akren, weil sonst die Durchblutung versagt. Gefahr der Nekrose
    • Alternative: Lokalanästhetikum vom Estertyp (Säureamidtyp wie Lidocain meist mit Adrenalin versehen)
  51. Wirkungsmechanismus von typischen Neuroleptika
    • zentrale Hemmung des Dopaminrezeptors D2
    • hemmen damit das Auftreten von Halluzinationen o.Wahn, wirken somit antipsychotisch
    • beeinflussen nicht die Kognition oder intellektuelle Leistungen, können mit unter sedieren

    Bsp: Halloperidol
  52. Wirkungsweise von atypischen Neuroleptika
    • Neben D2-Hemmung auch Wirkung am Serotoninrezeptor 5-HT2A, was die geringere EPMS-Symptomatik erklären soll
    • weisen die NW der typischen Neuroleptika wie extrapyramidale-motorische Störungen oder Spätdyskinesen seltener auf
    • Bsp: Clozapin, Quetiapin
  53. Wirkmechanismus von L-DOPA
    • Prodrug, kann die Blut-Hirn-Schranke passieren
    • wird dort dann weiter zu Dopamin und anderen Katecholaminen verstoffwechselt
    • Einsatz bei Krankheiten mit Dopaminmangel (Bsp. Parkinson)
  54. Wirkmechanismus von Carbidopa
    • L-DOPA Decarboxylase-Hemmer
    • verhindert die Metabolisierung bereits in der Peripherie
    • L-DOPA kann dadurch minderdosiert werden
    • verhindert somit NW von L-DOPA wie Tachykardie
    • Carbidopa ist selbst nicht Blut-Hirnschranken-gängig
  55. Wirkmechanismus von Entocapon
    • COMT-Hemmer
    • verhindert den Abbau von L-DOPA und Dopamin
    • L-DOPA kann somit wieder weniger dosiert werden
  56. Wirkmechanismus von Bromocriptin
    • D2-Rezeptor Agonist
    • Wirkung hauptsächlich im ZNS, aber auch in Peripherie
  57. Warum ist es sinnvoll, L-DOPA mit Carbidopa und Entocapon zu kombinieren?
    • Carbidopa verhindert, dass L-DOPA zu früh metabolisiert wird und somit nicht mehr Hirn-gängig ist.
    • Entocarpon verhindert, dass L-DOPA bzw. Dopamin zu früh abgebaut werden
    • beides führt zu einer geringeren Dosierung von L-DOPA
  58. Wirkung von Antidepressiva
    • stimmungsaufhellend (thymoleptisch) --> alle
    • einige: antriebssteigernd (thymeretisch), antriebsneutral, antriebsdämpfend
    • sedierend
    • anxiolytisch
  59. Vorteil hinsichtlich UW selektiver Serotonin-Reuptake-Inhibitoren (SSRI) gegenüber den klassischen tricyclischen Antidepressiva?
    SSRI besitzen deutlich geringere Affinität zu alpha-Adrenorezeptoren, Histamin-Rezeptoren Muskarinrezeptoren
  60. eine Möglichkeit, mit SSRI ein Serotonin-Syndrom auszulösen...
    • Kombination mit MAO-Hemmern
    • es kommt zur veränderten Psyche, Ruhelosigkeit, Muskelzuckungen, erhöhte Reflexbereitschaft, Schwitzen, Schüttelfrost und Tremor
  61. Kontraindikationen für eine Estrogentherapie
    • Mamma-Ca
    • tiefe Beinvenenthrombose
    • bekannte Gerinnungsstörung
    • Systemischer Lupus erythematodes
  62. Indikation zur Gabe von hochdosierten Iod (Plummerung)
    • kurz vor Schilddrüsenoperationen von Hyperthyreosen
    • Schilddrüse nimmt bei überdosiertem Iodid keines mehr auf und fährt auch die Hormonproduktion runter
    • wirkt nur eine Tage
  63. Wirkung von Methotrexat
    • Zytostatikum
    • Analogon der Flosäure
    • hemmt kompetetiv und reversibel die Dihydrofolat-Reduktase
  64. Indikation für Methotrexat (MTX)
    • Krebserkrankungen wie Mamma-Ca oder Hodgkin-Lymphom
    • Autoimmunerkrankung wie SLE oder Morbus Crohn
  65. Wirkmechanismus von Aromatasehemmern
    • Blockieren die Aromatase und somit die Umsetzung von Testosteron in Estradiol und von Androstendion zu Estron
    • Einsatz z.B. bei Estrogenempfindlichen Mamma-Ca
  66. Wirkmechanismus von Trastuzumab
    • Antikörper gegen HER2-Rezeptor (Wachstumsfaktor-Rezeptor)
    • Hemmung der Tumorzellproliferation
    • Apoptose oder Opsonierung für das Immunsystem
  67. Welche Voraussetzung muss für die Anwendung von Trastuzumab gegeben sein?
    Gewebeprobe im Labor muss eine Überexpression an HER2 aufweisen
  68. Chemoprophylaxe bei Malaria
    • Mefloquin (Lariam)
    • Chloroquin (Resochin)
    • Doxycyclin
    • Atovaquon-Proguanil (Malarone)
  69. Antidot für Benzodiazepine
    Flumazenil (komp. Antagonist am GABAA-Rezeptor)
  70. Wirkungsweise von Benzodiazepinen
    modulieren den GABAA-Kanal, erhöhen die Offenwahrscheinlichkeit und verstärken damit die inhibitorische Wirkung über Hyperpolarisation des Chlorid-Kanals
  71. Antidot für Paracetamol
    • ACC (N-Acetylcystein)
    • stellt dem Körper Cystein für die Gluthation-Synthese zur Verfügung und damit zur Entgiftung
  72. Antidot für Atropin
    Neostigmin, Physiostigmin
  73. Antidot für Kohlenmonoxid
    100 % Sauerstoffgabe
  74. Antidot für Heparin
    Protamin (bildet Komplex mit Heparin und inaktiviert es)
  75. Antidot für Schaumbildner
    Simeticon
  76. Antidot für Ethylenglycol
    Fomepizol (Hemmstoff der Alkoholdehydrogenase)
  77. Antidot für Methotrexat
    Folinsäure/Folsäure
  78. Verlauf einer Knollenblätterpilzvergiftung
    • 1. Gastrointestinale Phase: Erbrechen, Durchfall, Bauchkrämpfe. Eintreten ca 8-20 h nach Mahlzeit, Dauer ca. 1-2 d
    • 2. hepatorenale Phase: Leberschwellung mit Ikterus, Leberzellnekrosen, Tubulusnekrosen, Nebennierennekrosen, Schäden an Herz- und Skelettmuskel
  79. Welche Substanz des Knollenblätterpilzes (Amanita phalloides) verursacht die toxischen Effekte?
    • Amanitin: Hemmt die RNS-Polymerase II, Stop der Proteinbiosynthese
    • Phalloidin: Schäden an Cytoskellet
  80. Therapie bei chron. Hepatitis B
    • Lamivudin (Nukleosidanalogon)
    • pegyliertes Interferon alpha
  81. Therapie bei Hepatitis C
    • pegyliertes Interferon alpha
    • Ribavarin (Guanosin-Analogon)
  82. Therapie bei Herpes Zoster
    • Aciclovir (hemmt die Virus-DNS-Polymerase), Guanin-Analogon
    • Famciclovir (Prodrug), wird zu Penciclovir umgebaut
  83. Therapie bei HIV
    Kombination von 2 reverse Transkriptasehemmern + 1 Proteaseinhibitor
  84. SSRI
    selektive Serotonin Reuptake-Inhibitoren
  85. Indikation für SSRI
    Depressive Erkrankungen unterschiedlicher Genese
  86. typische NW von SSRI
    • Bsp. Fluoxetin
    • Pankreatitis, Diabetes mellitus, Exantheme, Abgeschlagenheit
  87. Warum sollte man SSRI nicht mit MAO-Hemmern kombinieren?
    kann zur Überschwemmung mit Serotonin im ZNS führen --> Serotonin-Syndrom
  88. Wirkungsweise von Protonenpumpenhemmern
    • irreversible Hemmung der H/K-ATPase
    • Bsp: Omeprazol, Pantoprazol
  89. Triple-Therapie
    • französisch: Kombination aus PPI, Clarithromycin, Amoxicillin
    • italienisch: Kombination aus PPI, Clarithromycin, Metronidazol
  90. Quadrupel-Therapie
    Kombination aus Bismut-Präparat, Pantoprazol, Metronidazol und einem Tetrazyklin
  91. Antiarrhytmika
    • Klasseneinteilung:
    • 1. Natriumkanalblocker
    • 2. Betablocker
    • 3. Kaliumkanalblocker
    • 4. Calciumkanalblocker
  92. Antihistaminika
    • Einsatz nur für H1 und H2 Rezeptoren
    • H1: bei allergischen Reaktionen, verhindern Histaminreaktion wie Juckreiz, Rötung und Ödeme
    • * 1. Generation: ZNS-gängig (Bsp. Diphenhydramim) heute hauptsächlich als Antiemetikum und bei Schlafstörungen
    • * 2. Generation keine Wirkung im ZNS (Bsp. Cetrizin)
    • H2: Hauptsächlich bei Ulcustherapie (drosseln Magensäureproduktion) --> Bsp. Ranitidin
  93. Gruppen der Antiemetika
    • H1-Antagonisten: Dimenhydrinat (Vomex)
    • Dopaminantagonisten: Metroclopramid (MCP)
    • Parasympatholytika: Scopolamin
  94. was ist use-dependence?
    • Bsp. Benzodiazepine
    • schwache Transmitterantworten werden mehr verstärkt als stärkere
    • aktivitätsabhängige Wirkung
  95. Was ist die minimale Hemmkonzentration MHK?
    • minimale Konzentration eines Antibiotikums, bei der das Wachstum eines Bakterienstammes noch gehemmt wird
    • Angabe in Mikrogramm/Milliliter
  96. Phasen der Biotransformation?
    • Phase 1: Funktionalisierung
    • Einbringen funktioneller Gruppen in den Stoff durch Oxidation, Reduktion oder Hydrolyse (-OH-NH-SH-COOH)
    • Phase 2: Konjugation
    • An die funktionellen Gruppen binden nun Stoffe wie Methyl- oder Acetylreste, um die Wasserlöslichkeit zu verbessern.
  97. Thyreostatika
    • Iodisationshemmstoffe: Carbimazol (Thiamazol) hemmt die Thyreoperoxidase und somit die Umwandlung von Iodid in elementares Iod
    • Iodtransporthemmstoffe: Perchlorat hemmen die Aufnahme über den Iodid/Natrium Symporter, früher Einsatz bei Hyperthyreose, heute nur noch als Schutz bei Iod-haltigem Kontrastmitteleinsatz
  98. Therapie des akuten Myokardinfarkts
    Gabe von Sauerstoff, Nitroglycerin, ASS, Heparin, bei Tachykardie Betablocker

    anschließend weitere Therapie mit ASS, Betablockern, ACE-Hemmern und Statinen
  99. Botoxintoxikation
    Botulinumtoxin spaltet Synaptobrevin und verhindert somit die Vesikelausschüttung in der Synapse
  100. Warum lässt Botox erschlaffen und Tetanusspasmin führt zu Krämpfen?
    Haben beide den selben Wirkmechanismus über Senaptobrevin, aber Tetanusspasmin wirkt spezifisch an den Renshawzellen und hemmt somit die Inhibition
  101. Mechanismus der Cyanidvergiftung und 2 Antidots
    • irreversible Hemmung der Cytochrom-C-Oxidase in der Atmungskette
    • Antidots: 4 DMAP, Hydroxycobalamin
  102. Antidot für Atropin
    Physiostigmin
  103. Antidot für Organophosphate (Pestizide)
    Hemmen die ACh-Esterase, somit Atropin
  104. Antidot für Cumarine
    Vitamin K
  105. Antidot für Quecksilber
    DMPS (als Komplexbildner)
  106. Antidot für Schaumbildner
    Dimeticon
  107. Antidot für Amanitin
    Silibinin
  108. Antidot für Methanol
    Ethanol
  109. Antidot für Methotrexat
    Folsäure
  110. Wirkmechanismus von Carbimazol und Propylthiouracil?
    • Carbimazol als Prodrug von Thiamazol: Hemmt die Peroxidase und somit die Umwandlung von Iodid in elementares Iod
    • Propylthiouracil: hemmt auch die Peroxidase und zusätzlich die Deiodase, die in der Peripherie T4 in T3 umwandelt
  111. Stufenplan bei Diabetes mellitus II
    • immer orientierend am Hb1Ac-Wert: Ziel unter 7 %, und immer nach 3 Monaten
    • Stufe I: sportliche Betätigung, Ernährungsumstellung
    • Stufe II: bei Normalgewicht: Glibenclamid (Sulfonylharnstoff), bei Übergewicht: Metformin
    • Stufe III: Dann zusätzlich Biguanid, Glitazon, Sulfonylharnstoff oder Glucosidasehemmer
    • Stufe IV: Insulin
  112. Indikation für folgendes Zytostatikum: Adefovir
    chron. Hep. B
  113. Indikation für folgendes Zytostatikum: Brivudin
    Herpes Zoster
  114. Indikation für folgendes Zytostatikum: Zidovudin
    HIV
  115. Indikation für folgendes Zytostatikum: Ribavarin
    Hep. C
  116. Wirkmechanismus von Suxamethonium?
    • = Succinylcholin
    • depolarisierendes Muskelreleaxans
    • blockiert den ACh-Rezeptor an der Motor. Endplatte durch Daueröffnung, dadurch kurzes Muskelzucken
    • NW: Kaliumanstieg, Maligne Hyperthermie
  117. Welchen Vorteil hat Suxamethonium gegenüber Pancuronium?
    Für die Rapid Sequence Induction geeignet
  118. 2 Indikationen für Spironolacton
    • Primärer Hyperaldosteronismus
    • chron. Herzinsuffizienz
  119. Warum sollte man Thiazide nicht mit Spironolacton kombinieren?
    Prinzipiell ja sinnvoll, aber schlecht zu steuern, weil Spironolactonwirkung sehr viel später eintritt
  120. Warum nicht Kombination von Spironolacton + ACE-Hemmer?
    Hyperkaliämie
  121. Was ist Loratadin?
    Antihistaminikum H1 der 2. Generation
  122. Was ist Cromoglicinsäure?
    Mastzellstabilisator, Hemmung der Histaminfreisetzung
  123. Antibiotikaklassen
    • ß-Laktame: Hemmen die Transpeptidase und somit den Aufbau der Zellwand --> bakterizid, Penicilline, Cephalosporine, Carbapaneme, Monobactame
    • Glykopeptide: hemmen die Mureinsynthese der Zellwand --> bakterizid, Bsp: Vancomycin; Teicoplanin
    • Tetrazykline: Verhinderung der tRNA-Anlagerung, Hemmung der Proteinbiosynthese --> bakteriostatisch, Bsp: Doxycyclin
    • Makrolide: Blockade der 50s-Untereinheit --> bakteriostatisch, Bsp: Erythromycin, Clarithromycin
    • Aminoglykoside: Einbau falscher tRNAs, Entstehung von Nonsensproteinen --> bakterizid, Bsp: Gentamycin, Streptomycin
    • Gyrasehemmer: Chinolone, Hemmung der Topoisomerase II, bakteriostatisch und -zid je nach Dosierung, Bsp. Fluorchinolon
  124. Nennen Sie 2 Glykopeptidantibiotika und deren Wirkung
    • Vancomycin und Teicoplanin
    • Hemmung der Mureinwandsynthese
  125. Metamizol
    • reversible Hemmung der COX und Opioidcharakter
    • Wirkung: analgetisch, antipyretisch, antiphlogistisch, spasmolytisch
    • größte NW: Agranulocytose
  126. Wirkmechanismus von Furosemid
    • Schleifendiuretikum
    • Wirkung hemmend auf den Na/2Cl/K-Symporter, osmotischer Wassernachzug
  127. Was ist bei der Kombination von Furosemid mit Herzglykosiden zu beachten?
    Durch eine evtl. Hypokaliämie kann es zur Wirkungsverstärkung kommen
  128. Wirkmechanismus von Ibuprofen
    • Hemmung der COX 1 und 2
    • analgetisch, antiphlogistisch, antipyretisch
  129. Nenne 4 Wirkstoffgruppen zur Behandlung von Herzinsuffizienz
    ACE-Hemmer (Enalapril), Beta-Blocker (Metoprolol), Diuretika (Thiazid), AT1-Antagonisten (Losartan, Valsartan)
  130. 2 ß2-Agonisten mit jeweiliger Indikation
    • Fenoterol für COPD
    • Salbutamol bei Asthma bronchiale
  131. Wirkungsmechanismus der NO-Pharmaka
    • Freisetzung von NO mittels Nitratreduktase
    • Aktivierung der löslichen Guanylatcyclase und somit mit Stoffwechselwege Erschlaffung der glatten Muskulatur
  132. Was ist typisch für alle NO Pharmaka, nicht aber für Molsidormin?
    Toleranzentwicklung
  133. Warum sollte man Sildenafil nicht mit NO-Donatoren kombinieren?
    lebensbedrohliche Hypotonie
  134. Was induziert Johanneskraut?
    Cyp3A4
  135. typische NW von Statinen
    Kopfschmerz, Leberschäden, Magen-Darm-Probleme, Rhabdomyolyse
  136. Wirkstoffgruppen bei Parkinson-Therapie
    • L-DOPA, Dopaminagonisten (Bromocriptin), MAO-Hemmer, COMT-Hemmer (Entocapon)
    • +Carbidopa (Carboxylasehemmstoff)
  137. Wirkmechanismus von Metoclopramid
    Dopamin-Antagonist (D2) und antiserotonerg
  138. Indikation für MCP
    Kinetose und Motilitätsstörung
  139. NW von MCP
    Nachlassende Libido
  140. Unterschied zwischen typischen und atypischen Neuroleptika
    • atypische Neuroleptika weisen zusätzlich zum Antagonismus am D2-Rezeptor noch antagonistische Wirkung am 5-HT2A Rezeptor auf
    • deutlich reduzierte EPMS-Raten und Spätdyskinesen
  141. jeweils 2 Beispiele für atypische und typische Neuroleptika
    • atypisch: Clozpin und Zotepin
    • typisch: Haloperidol und Flupentixol
  142. Indikation für Lithiumtherapie
    bipolare Störung
  143. Warum muss bei Lithiumtherapie regelmäßig der Plasmaspiegel kontrolliert werden?
    geringe therapeutische Breite
  144. Wirkung von Heparin
    Bindet an Antithrombin (III) und Hemmung der Faktoren V, IX, X, XI und XII
  145. Antidot für Heparin
    Protamin
  146. Was ist Fondaparinux?
    selektiver Inhibitor für Xa
  147. 3 Zytostatikagruppen
    • Platinverbindungen zur Quervernetzung der DNA (cis-Platin)
    • Folsäureantagonist (Methotrexat)
    • Purinanaloga (Azathioprin)
  148. Was ist die Cushin-Schwellendosis?
    • tägliche Erhaltungsdosis, die grade noch kein Cushing-Syndrom auslösen soll
    • Wirkungsstärke bei 7,5 mg Prednison
  149. sedative Wirkung von Benzodiazepinen
    • modulierende Wirkung auf den GABAA-Rezeptor
    • Wirksamkeit von GABA verstärkt
    • erhöhte Offenwahrscheinlichkeit des Cl-Kanals
  150. Antidot bei Benzodiazepinen
    • Flumazenil
    • komp. Antagonist der Benzo-Bindungsstelle
  151. 4 Wirkungen von Benzos
    • sedativ
    • anxiolytisch
    • antikovulsiv
    • hypnotisch
  152. Antidot für Physostigmin
    Atropin
  153. Antidot für Amanitin
    Silibin
  154. Antidot für Botox
    Botulismus Antitoxin Behring
  155. Antidot für Digitalis
    Digitalis-Antitoxin
  156. Antidot für Insulin
    Glukagon
  157. Antidot für Suxamethonium
    Serum-Cholinesterase
  158. Wirkmechanismus von Selegilin
    MAO-B-Hemmer
  159. Wirkungsweise und Indikation von Doputamin
    • bei kardiogenem Schock
    • Agonist für alpha 1, ß1+2
  160. Wirkungsweise und Indikation von Colestyramin
    • Hypercholesterinämie
    • Bildet Gallensäurekomplexe und umgeht damit den enterohepatischen Kreislauf. Leber muss Gallensäuren nachsynthetisieren und verbraucht dafür Cholesterin
  161. Pharmaka bei rheumatoider Arthritis
    • NSAR (ASS): antiphlogistisch, analgetisch
    • Glucocorticoid: antiphlogistisch
    • Methotrexat: Zytostatikum, Folsäureanalogon
    • Infliximab: TNFa-Antikörper
    • Rituximab: CD-20 Antikörper (B-Zellen)
  162. Was ist Etanercept?
    • Antikörper gegen TNFa und TNFß
    • somit aniproinflammatorische Wirkung
  163. NW von Etanercept und Infliximab?
    Infektion der oberen Atemwege, Übelkeit, Autoimmunreaktionen
  164. positiv inotrope Substanzen
    Adrenalin, Noradrenalin, Herzglykoside
  165. Wirkung und Indikation von Oseltamivir?
    • Neuraminidasehemmstoff
    • verhindert die Virusausschüttung aus infizierten Zellen bei Influenza A+B
  166. transdermale Systeme: Vorteile und 2 Beispiele
    • leichte Applikationsform, höhere Compliance, Umgehung des First-Pass-Effektes
    • Bsp: Scopolamin-Pflaster bei Reisekrankheit, Nitroglycerinpflaster zur AP Prophylaxe
  167. Wirkung von Cisplatin, Vincristin und Topotecan?
    • Cisplatin: Hemmung der DNA-Replikation durch Quervernetzung der beiden DNA-Stränge (Zytostatikum)
    • Vincristin: Mitosehemmer, hemmt Tubulin und somit Ausbildung der Mikrotubuli/Spindelapparat
    • Topotecan: Hemmung der Topoisomerase I, Es kommt zu Doppelstrangbrüchen
  168. Warum dürfen Fibrate und Statine nicht kombiniert werden?
    erhöhtes Auftreten von Myopathien
  169. Zu welcher Gruppe gehört Amitryptilin?
    • trizyklische Antidepressiva
    • Monoamin-Reuptakehemmer

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